Ołowica, saturnizm, plumbizm – zespół objawów rozwijający się wskutek narażenia organizmu na ołów i jego związki. Powoduje osłabienie, bezsenność, brak łaknienia, zaburzenia widzenia i uszkodzenia wewnętrznych narządów ciała (wątroby oraz nerek). Dodatkowo, poprzez wiązanie się z niektórymi enzymami, mogą uszkadzać krwinki czerwone, a także komórki układu nerwowego.
W leczeniu ołowicy stosuje się chelatację, czyli podawanie związków wiążących jony ołowiu (Pb) w organizmie, m.in. wersenianu disodowego (EDTA).
Ołów jest toksycznym metalem ciężkim, a narażenie może dotyczyć zarówno środowiska życia, jak i pracy zawodowej; szczególnie wrażliwe są dzieci, dla których nie ma wyznaczonego bezpiecznego poziomu ołowiu we krwi.
Przyczyny i źródła narażenia Do narażenia na ołów i jego związki może dochodzić m.in. poprzez: pył i kurz zawierający ołów, pochodzący m.in. z farb ołowiowych w starszych budynkach (zwłaszcza podczas remontów, usuwania starych powłok i sprzątania pyłu); kontakt ze skażoną glebą (np. w pobliżu źródeł emisji lub w otoczeniu budynków z dawnymi powłokami malarskimi), która może zanieczyszczać dłonie, zabawki i kurz domowy (a potem – żywność); spożycie wody pitnej skażonej ołowiem na skutek korozji elementów instalacji (np. przyłącza, lutowie, elementy armatury), z których ołów może przechodzić do wody; spożycie żywności skażonej ołowiem oraz używanie niektórych produktów, w których występuje obecność ołowiu (np. wybrane przyprawy, słodycze, kosmetyki i tradycyjne środki lecznicze); migrację ołowiu z materiałów mających kontakt z żywnością, w tym z naczyń i ceramiki szkliwionej z udziałem związków ołowiu (co opisywano m.in. w kontekście przechowywania lub przygotowywania żywności w takich naczyniach); ekspozycję na ołów w miejscu pracy (m.in. hutnictwo, recykling metali, produkcja i recykling akumulatorów, procesy metalurgiczne oraz prace generujące pył); narażenia związane z zajęciami i hobby (m.in. strzelectwo, odlewanie i obróbka ołowiu, lutowanie, renowacje i prace przy starych powłokach, wybrane prace rzemieślnicze); wdychanie pyłu i dymów zawierających ołów (np. w hutnictwie metali nieżelaznych, przetwórstwie i recyklingu); spożycie dziczyzny skażonej amunicją ołowianą.
Diagnostyka Podstawą rozpoznania ołowicy jest oznaczenie stężenia ołowiu we krwi (BLL, z ). Za badanie rozstrzygające uznaje się oznaczenie w krwi żylnej; w badaniach przesiewowych dopuszcza się pobranie krwi włośniczkowej, jednak podwyższony wynik (≥3,5 μg/dl) powinien zostać potwierdzony oznaczeniem z krwi żylnej. BLL jest wskaźnikiem przede wszystkim niedawnej lub bieżącej ekspozycji, ale ma też znaczenie przy interpretacji wyniku u osób z długotrwałym narażeniem.
Ze względu na nieswoistość objawów diagnostyka bywa uzupełniana badaniami laboratoryjnymi oceniającymi możliwe następstwa działania ołowiu oraz badaniami ukierunkowanymi na mechanizmy toksyczności. W praktyce obejmuje to m.in.: morfologię krwi (z oceną cech niedokrwistości) oznaczenia związane z zaburzeniami syntezy hemu (np. poziom erytrocytarnej) ocenę parametrów gospodarki elektrolitowej ocenę funkcji nerek oraz innych narządów potencjalnie narażonych na uszkodzenie ocenę wybranych mikroelementów, zwłaszcza w kontekście współistniejących niedoborów.
W zależności od obrazu klinicznego i rodzaju narażenia wykorzystuje się również badania obrazowe (np. w sytuacji podejrzenia połknięcia lub obecności ciał obcych zawierających ołów w przewodzie pokarmowym, a także w wybranych przypadkach do oceny następstw narażenia). W diagnostyce powikłań neurologicznych mogą być stosowane testy neurofizjologiczne.
Istotnym elementem postępowania jest zebranie wywiadu środowiskowego i zawodowego oraz identyfikacja potencjalnych źródeł ekspozycji (np. warunki mieszkaniowe, kontakt z pyłem i kurzem, możliwa ekspozycja zawodowa, narażenia związane z hobby). U dzieci ocena powinna uwzględniać także rozwój fizyczny oraz poznawczy.
Rozpoznanie wymaga różnicowania z innymi schorzeniami mogącymi dawać podobne objawy (m.in. dolegliwości ze strony przewodu pokarmowego, układu nerwowego i układu krwiotwórczego), zwłaszcza gdy brak jest jednoznacznego wywiadu narażenia.
Dystrybucja i toksykokinetyka Ołów w związkach nieorganicznych może wchłaniać się szczególnie efektywnie drogą oddechową w warunkach ekspozycji na aerozol (np. w narażeniu zawodowym); cząstki o średnicy do 1 µm mogą docierać do pęcherzyków płucnych, skąd są wchłaniane w ok. 95%. Większe cząstki osadzające się w górnych drogach oddechowych mogą trafiać do przewodu pokarmowego wskutek odkrztuszania i połykania wydzieliny.
Ołów zawarty w wchłania się stosunkowo łatwo drogą oddechową i pokarmową, a także przez skórę; opisano m.in. szybkie przenikanie tetraetylo- i do krwi oraz ich dystrybucję do narządów, zwłaszcza wątroby i nerek.
Na podstawie samego oznaczenia BLL trudno wnioskować o całkowitym obciążeniu organizmu, m.in. ze względu na magazynowanie ołowiu w kościach. Około 99% ołowiu obecnego w danym momencie we krwi znajduje się w erytrocytach, głównie w postaci związanej z białkami oraz z błoną komórkową. W osoczu istotna część puli pozakrwinkowej jest związana z białkami (m.in. albuminą, γ-globulinami i metaloproteinami), a pozostała z niskocząsteczkowymi ligandami (np. cysteiną); frakcja wolna stanowi jedynie śladową część całkowitej puli ołowiu we krwi. Średni okres półtrwania we krwi kationów Pb2+ niezwiązanych z białkami w cytowanej pracy oszacowano na 25–40 dni. Wraz z krwią ołów dociera do całego organizmu, może także przenikać przez barierę krew–mózg i łożysko, co sprzyja jego kumulacji w wielu tkankach.
Głównym rezerwuarem ołowiu w organizmie są kości (średnio 90–94% całkowitej ilości u dorosłych oraz ok. 70–73% u dzieci). Ołów lokalizuje się szczególnie w rejonach intensywnej mineralizacji, gdzie współzawodniczy z wapniem i może wypierać go z hydroksyapatytu; jego wbudowywanie do kości może częściowo ograniczać bezpośrednie oddziaływanie na tkanki miękkie. Poziom ołowiu we krwi koreluje ze stężeniem w kościach i tkankach miękkich, a BLL może utrzymywać się stosunkowo wysoko nawet wiele lat po zakończeniu ekspozycji, ze względu na powolne uwalnianie się ołowiu z kości. Poza układem kostnym, ołów może kumulować się m.in. w wątrobie i nerkach, a także w innych narządach i tkankach.
W okresie ciąży opisywano wzrost BLL, wiązany z mobilizacją ołowiu z kości matki w związku ze zwiększonym zapotrzebowaniem na wapń u rozwijającego się płodu. Około 80% ołowiu we krwi płodu może pochodzić z rezerw zmagazynowanych w kościach matki. Wskazano ponadto, że ołów nieorganiczny nie ulega przekształceniom w organizmie (w przeciwieństwie do tetraalkilowych związków ołowiu), a jego eliminacja zachodzi głównie z moczem i z kałem (z żółcią), przy czym niewielkie ilości mogą być wydzielane m.in. z potem, mlekiem i śliną oraz kumulować się we włosach i paznokciach.
Objawy Przebieg ołowicy bywa zróżnicowany i zależy m.in. od dawki oraz czasu narażenia; u części osób (zwłaszcza dzieci) ekspozycja może nie dawać od razu swoistych objawów.
Objawy u dorosłych U dorosłych obraz kliniczny ołowicy bywa nieswoisty i zależy m.in. od stopnia oraz czasu narażenia; opisywano m.in. zmęczenie i osłabienie, senność, drażliwość oraz wahania nastroju, a także bóle głowy, trudności z koncentracją i zaburzenia pamięci, drżenia oraz parestezje. Do częstych dolegliwości należą też objawy ze strony przewodu pokarmowego (dyskomfort jelitowy, bóle brzucha, zaparcia, wymioty), a w cięższych przypadkach tzw. kolka ołowiana. Opisywano ponadto m.in. podwyższone ciśnienie tętnicze oraz zaburzenia płodności, a w cięższych zatruciach także metaliczny posmak w ustach, obniżony popęd płciowy, niedokrwistość, nefropatię, encefalopatię i porażenia; przy bardzo wysokich poziomach ołowiu we krwi mogą występować drgawki i zgon.
U części chorych opisywano również tzw. (ciemniejsze zabarwienie na granicy dziąseł i zębów) w postaci niebiesko-czarnego lub sinego zabarwienie brzegu dziąseł, powstającego z osadzenia siarczku ołowiu. U dorosłych, np. pracowników hut czy malarzy, linia jest klasycznym znakiem klinicznym przewlekłej ołowicy.
Objawy u dzieci U dzieci dominują objawy jak anemia, opóźnienie rozwoju czy bóle brzucha, ale linia Burtona również bywa opisywana w ciężkich przypadkach pediatrycznych. Podkreśla się ryzyko zaburzeń rozwoju i funkcjonowania układu nerwowego, w tym spadku zdolności uczenia się i koncentracji, a w cięższych przypadkach encefalopatii. W badaniach obrazowych opisywano też zmiany kostne, m.in. zagęszczone linie przynasadowe (tzw. lead lines).
Leczenie Postępowanie obejmuje przede wszystkim przerwanie narażenia na ołów oraz leczenie powikłań narządowych. W wybranych sytuacjach stosuje się leczenie chelatujące (chelatację), z użyciem m.in. soli EDTA (określanej jako chelaton), DMSA (sukcymeru) oraz dimerkaprolu.
W jednym z badań na modelu zwierzęcym wykazano skuteczność leczenia ołowicy witaminą C, DMSA, EDTA i dimerkaprolem, natomiast w przypadku EGTA, N-acetylocysteiny i innych związków nie wykazano korzystnego efektu.
W badaniach klinicznych u dzieci wykazano, że chelatacja sukcymerem obniża stężenie ołowiu we krwi, jednak nie musi przekładać się na poprawę wyników testów poznawczych u dzieci z BLL poniżej określonych progów terapeutycznych opisywanych w badaniu TLC (The Treatment of Lead-Exposed Children).
Powikłania Powikłania ołowicy obejmują przede wszystkim przewlekłe uszkodzenie nerek (nefropatię ołowiową), w tym spadek przesączania kłębuszkowego, białkomocz oraz cechy uszkodzenia kanalika proksymalnego, a w przewlekłym zatruciu opisywano rozwój zespołu Fanconiego (m.in. aminoaciduria, cukromocz i ). Opisywano również zmiany strukturalne nerek (m.in. stwardnienie kłębuszków, zwłóknienie śródmiąższowe oraz martwicę kanalika proksymalnego). W cięższych zatruciach powikłania mogą obejmować encefalopatię oraz drgawki, a także niedokrwistość wynikającą z zaburzeń syntezy hemu.
Profilaktyka W działaniach profilaktycznych akcentuje się ograniczanie ekspozycji środowiskowej i zawodowej na ołów, w tym kontrolę źródeł ołowiu w otoczeniu oraz w procesach przemysłowych.
Przykłady historyczne Ołowica w Polsce W czasach PRL-u ołowicę odnotowano na Górnym Śląsku, w tym wśród dzieci zamieszkujących okolice Huty Szopienice oraz Huty Miasteczko Śląskie, które emitowały znaczne ilości nieoczyszczonych spalin związanych z wytopem cynku. Osiedle Targowisko (Szopienice-Burowiec) było położone najbliżej huty i składało się z robotniczych domów z XIX wieku. W latach 70. XX wieku prowadzono tam badania przesiewowe dzieci. W 1996 r. wydano rozporządzenie wprowadzające obowiązkowe badania stężenia ołowiu we krwi, później ponawiane. Badania związane z problemem ołowicy prowadziły m.in. Bożena Hager-Małecka oraz Jolanta Wadowska-Król; działalność Wadowskiej-Król była w okresie PRL hamowana, co wpłynęło m.in. na ograniczenie jej kariery naukowej.
Ludwig van Beethoven W 2024 opublikowano analizę dwóch uwierzytelnionych pasm włosów Ludwiga van Beethovena (1770–1827), w których stwierdzono bardzo wysokie stężenia ołowiu (opisywane jako 64- i 95-krotnie wyższe od wartości uznawanych za prawidłowe); autorzy wskazywali, że poziomy te nie stanowią same w sobie rozstrzygającego dowodu, że to zatrucie ołowiem było bezpośrednią przyczyną zgonu, choć mogło mieć związek z częścią dolegliwości opisywanych u kompozytora.
Francisco Goya Możliwe, że na ołowicę cierpiał Francisco Goya (1746–1828). Swoje długie i wyczerpujące zmagania z chorobą artysta utrwalił w autoportretach, a jego stan ducha odczytać można w jego czarnych obrazach z lat 1816–1823. W literaturze przedstawiono hipotezę, że ostry epizod chorobowy Goyi z 1792 r. (m.in. dolegliwości brzuszne, zawroty głowy, szumy uszne, zaburzenia widzenia, drżenia, niedowład oraz trwała głuchota) mógł być związany z saturnizmem, potencjalnie wynikającym z narażenia na ołów związanego z farbami i praktyką malarską.