Choroba Chagasa, trypanosomoza amerykańska (łac. tripanosomosis, ang. Chagas disease, American trypanosomiasis) – tropikalna pasożytnicza choroba człowieka i zwierząt, spotykana w obydwu Amerykach, szczególnie w krajach Ameryki Południowej. Patogenem wywołującym chorobę Chagasa jest świdrowiec Trypanosoma cruzi, przenoszony na ludzi i zwierzęta przez krwiopijne pluskwiaki z podrodziny Triatominae (rodzina Reduviidae). Owady te znane są pod różnymi nazwami w różnych krajach, niektóre z tych nazw to benchuca, vinchuca, „całujący robak”, chipo i barbeiro. Najważniejsze rodzaje tych pluskwiaków to Triatoma, Rhodnius i Panstrongylus. Możliwe są także inne drogi zakażenia świdrowcami, takie jak spożycie pokarmów zanieczyszczonych przez owady, transfuzja krwi i przeniesienie pasożyta z matki na dziecko w czasie ciąży.
Objawy choroby Chagasa różnią się w zależności od fazy choroby. We wczesnym, ostrym stadium objawy są łagodne i zazwyczaj ograniczają się do niewielkiego obrzęku w okolicy ugryzienia pluskwiaka. Następnie przez lata i dziesięciolecia rozwija się przewlekła postać trypanosomozy, której objawy mogą wynikać z uszkodzenia mięśnia sercowego i splotów autonomicznych mięśniówki przewodu pokarmowego, zwłaszcza przełyku i jelita grubego. Nieleczona choroba Chagasa nierzadko jest przyczyną śmierci zarażonych ludzi. Obecnie dostępne metody leczenia przyczynowego infestacji świdrowcem amerykańskim są niezadowalające – leków skutecznych wobec świdrowców amerykańskich jest mało, mają one liczne działania niepożądane i często są nieskuteczne, zwłaszcza w przewlekłym stadium choroby.
Świdrowce Trypanosoma cruzi należą do tego samego rodzaju co świdrowce wywołujące śpiączkę afrykańską, ale kliniczne objawy choroby, jej epidemiologia i cykl życiowy pasożyta są odmienne.
Historia Choroba wzięła swą nazwę od brazylijskiego lekarza i specjalisty chorób zakaźnych Carlosa Chagasa, który pierwszy opisał ją w 1909 roku. Chagas odkrył, że jelita pluskwiaków z rodziny Triatomidae stanowią środowisko życia nieznanego wcześniej gatunku pierwotniaka z rodzaju Trypanosoma i doświadczalnie dowiódł, że pierwotniak może zostać przepasażowany na małpy z rodzaju Callithrix przez ugryzienie tych krwiopijnych owadów. Późniejsze badania dowiodły, że także małpy z rodzaju Saimiri mogą ulec zarażeniu tymi pierwotniakami.
Chagas opisał chorobotwórczego pierwotniaka pod nazwą Trypanosoma cruzi i w tym samym roku pod inną nazwą, Schizotrypanum cruzi, w obydwu nazwach honorując Oswaldo Cruza, znanego brazylijskiego lekarza i epidemiologa. Praca Chagasa jest unikatowa w historii medycyny, ponieważ opisał on zarówno nową chorobę, wywołujący ją patogen, przenoszący ją wektor, gospodarza, obraz kliniczny oraz epidemiologię. Niemniej Chagas aż do 1925 roku błędnie uważał ugryzienia, a nie odchody pluskwiaków, za główne źródło zarażenia. Częstszy sposób przenoszenia choroby przez odchody pluskwiaków zaproponował Emile Brumpt w 1915, co potwierdził Silveira Dias w 1932, Cardoso w 1938 i Brumpt w 1939. Chagas był też pierwszym, który opisał pasożytniczy rodzaj grzyba Pneumocystis. Zamieszanie związane z cyklami życiowymi tych dwóch patogenów skłoniło Chagasa do opisania nowego rodzaju Schizotrypanum, ale po opisaniu Pneumocystis przez innych badaczy Chagas powrócił do pierwotnej nazwy Trypanosoma cruzi, używanej do dziś.
Wysunięto hipotezę, że Karol Darwin mógł cierpieć na trypanosomozę w związku z ugryzieniem przez pampaskiego owada, tzw. wielkiego czarnego robaka. Zdarzenie to miało miejsce w marcu 1835 roku na wschód od Andów w pobliżu Mendozy, jak Darwin odnotował w swoich pamiętnikach z podróży statkiem Beagle. Darwin, nie licząc trwającej miesiąc choroby przebytej w sierpniu 1834 (przebywał wtedy w Valparaíso), był zupełnie zdrowy, ale w 1837 roku, prawie rok po powrocie do Anglii, zaczął przejawiać nieregularnie nasilające się objawy chorobowe, które nie ustąpiły aż do końca jego życia: kołatanie serca, zawroty głowy, skurcze i drżenia mięśni, nudności i wymioty, kolkowy ból brzucha, wzdęcia, bóle głowy, duszność, problemy dermatologiczne i zaburzenia nastroju. Darwin nie znalazł pomocy u żadnego ze współczesnych mu lekarzy, a skutkiem choroby było znaczne ograniczenie przez niego działalności naukowej. Zamiar zbadania szczątków Darwina z użyciem techniki PCR pod kątem prawdziwości tej teorii spotkał się z odmową kustosza Opactwa Westminsterskiego, gdzie pochowano Darwina. Inne hipotetyczne wytłumaczenia choroby Darwina to, między innymi, nietolerancja laktozy i toczeń rumieniowaty.
Epidemiologia mały|Występowanie choroby Chagasa w Ameryce Łacińskiej. Obszary endemicznego występowania Choroba Chagasa dotyka 16-18 milionów ludzi na całym świecie, a około 100 milionów (25% Latynoamerykanów) objętych jest ryzykiem zachorowania. Choroba Chagasa jest przyczyną śmierci 50 000 osób rocznie. Przewlekła choroba Chagasa pozostaje istotnym problemem zdrowotnym w wielu krajach Ameryki Łacińskiej, mimo efektywności działań prewencyjnych i higienicznych, takich jak eliminowanie przenoszących chorobę owadów, które całkowicie zniwelowały liczbę nowych zachorowań w przynajmniej dwóch krajach tego obszaru. Zwiększone migracje ludności zwiększyły jednak prawdopodobieństwo zarażenia się chorobą na drodze transfuzji krwi, zwłaszcza w Stanach Zjednoczonych. Około 500 000 zarażonych ludzi, niemal wyłącznie emigrantów, żyje w Stanach Zjednoczonych. Stwierdzono również, że Trypanosoma cruzi może przenosić się wraz z zarażonymi oposami i szopami nawet do Północnej Karoliny.
Choroba jest rozprzestrzeniona w obydwu Amerykach, od południowych stanów USA do południa Argentyny, w większości w biednych, rolniczych rejonach Ameryki Środkowej i PołudniowejCenters for Disease Control (CDC). American Trypanosomyasis Fact Sheet. Dostęp 24 sierpnia 2006.
Trypanosomoza spotykana jest niemal wyłącznie na obszarach wiejskich, gdzie występują pluskwiaki Triatominae, mogące się tam rozmnażać i odżywiać w naturalnym środowisku. Najczęstszymi żywicielami tych owadów są oposy i pancerniki. W zależności od szczególnych miejscowych zależności między wektorami a gospodarzami, różne zwierzęta domowe jak koty, psy, świnki morskie oraz dzikie gryzonie i małpy również mogą przenosić patogeny choroby. Ptaki są odporne na infekcje Trypanosoma cruzi.
Nazwy pluskwiaków Triatominae różnią się w zależność od kraju, popularniejsze określenia to vinchuca, barbeiro (fryzjer) i chipo, nazywane tak, ponieważ owady odżywiają się w nocy wysysając krew z rany na twarzy powstałej po ugryzieniu. Owady mogą być antropofilne i trudno się ich pozbyć z mieszkania, gdy już się w nim znalazły, zwykle ukrywają się w dzień w różnych szczelinach i dziurach w ścianach i sufitach. Z tego względu częste są w ubogim budownictwie, ale spotyka się je – choć rzadziej – również w dzielnicach bogatszych, gdzie ukrywają się w bambusowych albo trzcinowych materiałach, z których zbudowane są dachy domów. Moskitiery chronią przed dojrzałymi postaciami owadów, ale nimfy pluskwiaków przemieszczają się po ziemi i ochrona przed nimi jest nieskuteczna.
Usunięcie kolonii owadów z domu i pomieszczeń dla zwierząt nie zapobiega ich ponownemu pojawieniu się, zwłaszcza jeśli w sąsiedztwie domu znajduje się naturalne środowisko tych zwierząt.
Gęste zadrzewienie, takie jak w lasach tropikalnych, i środowisko miejskie nie sprzyjają rozprzestrzenianiu się pasożytów. Zarażenia najczęstsze są w regionach, gdzie las jest eksploatowany i sąsiaduje z obszarami ludzkich zabudowań i sztucznych zadrzewień, takich jak plantacje palm Leopoldinia piassaba, gdyż owady, które przenoszą chorobę, w sytuacji zmienionych warunków środowiska zmuszone są szukać nowych żywicieli.
Objawy i przebieg mały|Dziecko z Panamy cierpiące na ostrą postać choroby Chagasa, objawiającą się opuchlizną w okolicy prawego oka (objaw Romañy) mały|Obraz histologiczny zajętego przez chorobę Chagasa mięśnia sercowego małpy Choroba rozwija się u ludzi po krótkim okresie inkubacji, trwającym 8-10 dni w przypadku zarażenia przez pluskwiaki i 20-40 dni przy zarażeniu drogą transfuzji. Są dwa stadia choroby: ostre i przewlekłe. Faza ostra choroby Chagasa trwa 4-6 tygodni, po czym przechodzi w stadium przejściowe, mogące trwać wiele lat, a nawet dziesięcioleci. U 70-90% zarażonych choroba nie ujawni się klinicznie. U 10-30% zarażonych osób rozwija się przewlekła, objawowa postać choroby, uszkadzająca narządy wewnętrzne, która nieleczona może doprowadzić do śmierci.
Faza ostra choroby Chagasa W fazie ostrej, w miejscu inokulacji pasożyta, może pojawić się guz lub guzek (chagoma), związany z zapalnym obrzękiem tkanek. Gdy ugryzienie owada zlokalizowane było w okolicy spojówek oka, u pacjenta może się rozwinąć jednostronny obrzęk w okolicy oczodołu, zapalenie spojówek (tzw. objaw Romañy) i jednostronne powiększenie węzłów chłonnych przedusznych. Ta konstelacja objawów określana jest jako objaw Romañy, spotykany w ponad 50% przypadków objawowej, ostrej postaci trypanosomozy. Faza ostra jest zazwyczaj bezobjawowa, ale może wystąpić gorączka, anoreksja, uogólniona limfadenopatia, łagodna hepatosplenomegalia i zapalenie mięśnia sercowego. W EKG stwierdza się nieraz nieprawidłowości, takie jak tachykardia zatokowa, wydłużenie odstępu PQ i zmiany załamka T. Rzadkim powikłaniem jest zapalenie opon mózgowych. Śmiertelność w początkowym ostrym stadium choroby jest stosunkowo niska i wynosi mniej niż 5%. W okresie ostrej fazy choroby we krwi obwodowej stwierdza się znaczną parazytemię, a wykrycie krążących trypomastygot jest podstawą rozpoznania.
Faza przewlekła choroby Chagasa mały|Obraz radiologiczny atonicznego przełyku w chorobie Chagasa podczas przełykania zawiesiny barytowej mały|Preparat patologicznie poszerzonego serca pacjenta z chorobą Chagasa mały|Zdjęcie klatki piersiowej pokazujące nieprawidłową sylwetkę serca w przebiegu choroby Chagasa mięśnia sercowego Po przejściu fazy ostrej, choroba przechodzi w stadium przewlekłe bezobjawowe. U 70-90% zarażonych ludzi do końca życia nie rozwiną się już objawy choroby, u 10-30% po latach albo dekadach od zarażenia rozwinie się objawowa postać przewlekła przebiegająca z uszkodzeniem narządów wewnętrznych. Immunologiczna równowaga między pasożytem a gospodarzem wyrażona jest znacznym zmniejszeniem ilości krążących trypomastygot, więc parazytemia z reguły jest niewykrywalna standardowymi metodami opartymi na badaniu rozmazu krwi w mikroskopie optycznym.
Objawowa przewlekła postać choroby uszkadza tkankę mezenchymalną i zwoje nerwowe w sercu, przełyku, pęcherzyku żółciowym i jelitach. Zajęcie mięśnia sercowego występuje u 20-30% zarażonych; zajęcie przewodu pokarmowego w 8-10%, tylko wyjątkowo u jednego pacjenta spotyka się zajęcie zarówno mięśnia sercowego jak i przewodu pokarmowego. Na obraz kliniczny choroby składają się: objawy neurologiczne wynikające z uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego (demencja) choroba mięśnia sercowego patologiczne poszerzenie światła jelita (przede wszystkim grubego) i przełyku, czyli odpowiednio, megacolon i megaesophagus.
Zajęcie mięśnia sercowego objawiać się może kołataniem serca, zawrotami głowy, zespołem MAS związanymi z zaburzeniami rytmu serca; atypowym bólem zamostkowym niezwiązanym z chorobą niedokrwienną serca i dusznością związaną z niewydolnością krążenia.
Poszerzenie przełyku może objawiać się dysfagią i odynofagią, które prowadzą do niedożywienia i kacheksji, kaszlem, czkawką, ulewaniem pokarmu (regurgitacja), bólem w klatce piersiowej i niekiedy aspiracją treści żołądkowej, zwłaszcza podczas snu, prowadzącą do zachłystowego zapalenia płuc.
Radiologicznie wyróżnia się cztery stadia ezofagopatii w przebiegu choroby Chagasa: