Ból (łac. dolor; gr. ἄλγος algos, ὀδύνη odynē) – nieprzyjemne doświadczenie czuciowe i emocjonalne związane z rzeczywistym lub potencjalnym uszkodzeniem tkanek albo przypominające doświadczenie związane z takim uszkodzeniem. Definicję tę przyjęło w 2020 roku Międzynarodowe Towarzystwo Badania Bólu (IASP).
Ból jest doświadczeniem osobistym, na które w różnym stopniu wpływają czynniki biologiczne, psychologiczne i społeczne. Nie jest tożsamy z nocycepcją, czyli neuronalnym procesem kodowania bodźców szkodliwych. Występowania ani nasilenia bólu nie można zatem wywnioskować wyłącznie na podstawie aktywności nocyceptorów lub innych neuronów czuciowych.
Ból zwykle pełni funkcję adaptacyjną, między innymi ostrzegając przed zagrożeniem dla organizmu i sprzyjając zachowaniom ochronnym. Może jednak również niekorzystnie wpływać na funkcjonowanie oraz dobrostan psychiczny i społeczny. Zdolność do słownego opisania bólu nie jest warunkiem jego występowania – niemożność komunikacji werbalnej nie wyklucza bólu u człowieka ani u zwierzęcia.
Ze względu na mechanizm wyróżnia się trzy podstawowe deskryptory bólu: nocyceptywny, neuropatyczny i nocyplastyczny. Określenia te opisują mechanizmy uczestniczące w powstawaniu bólu i nie stanowią wzajemnie wykluczających się rozpoznań. U jednej osoby mogą współwystępować mechanizmy należące do więcej niż jednej z tych kategorii.
Ból a nocycepcja
Ból i nocycepcja są odrębnymi zjawiskami. IASP definiuje nocycepcję jako neuronalny proces kodowania bodźców szkodliwych. Nocyceptor jest natomiast wysoko progowym receptorem czuciowym obwodowego układu somatosensorycznego zdolnym do transdukcji i kodowania takich bodźców.
Nocycepcja może prowadzić do odpowiedzi autonomicznych, takich jak zmiany ciśnienia tętniczego, oraz do reakcji ruchowych i zachowań obronnych, takich jak odruch cofnięcia kończyny. Wystąpienie takich reakcji nie oznacza jednak samo w sobie świadomego doświadczenia bólu. I odwrotnie, ból może występować bez aktualnej aktywacji obwodowych nocyceptorów przez uszkodzenie tkanek.
Rozróżnienie bólu i nocycepcji ma znaczenie między innymi dla rozumienia bólu neuropatycznego i nocyplastycznego, w których mechanizm bólu nie sprowadza się do pobudzania nocyceptorów przez aktualne lub zagrażające uszkodzenie tkanki innej niż nerwowa.
Klasyfikacja
Ze względu na mechanizm
IASP wyróżnia trzy podstawowe deskryptory mechanistyczne bólu:
ból nocyceptywny – ból wynikający z rzeczywistego lub zagrażającego uszkodzenia tkanki innej niż nerwowa i związany z aktywacją nocyceptorów. Termin ten opisuje ból występujący przy prawidłowo funkcjonującym układzie somatosensorycznym i odróżnia go od bólu neuropatycznego; ból neuropatyczny – ból spowodowany uszkodzeniem lub chorobą układu somatosensorycznego. Może mieć pochodzenie obwodowe lub ośrodkowe. Samo występowanie objawów takich jak ból wywołany dotykiem nie wystarcza do określenia bólu jako neuropatycznego, jeżeli nie istnieją podstawy do stwierdzenia odpowiedniego uszkodzenia lub choroby układu somatosensorycznego; ból nocyplastyczny – ból wynikający ze zmienionej nocycepcji mimo braku jednoznacznych dowodów na rzeczywiste lub zagrażające uszkodzenie tkanki powodujące aktywację obwodowych nocyceptorów oraz braku dowodów na uszkodzenie lub chorobę układu somatosensorycznego wyjaśniające ból.
W 2021 roku zaproponowano kryteria kliniczne pozwalające określać prawdopodobieństwo udziału mechanizmu nocyplastycznego w przewlekłym bólu układu mięśniowo-szkieletowego. Kryteria te nie stanowią jednak uniwersalnego testu diagnostycznego dla wszystkich postaci bólu nocyplastycznego.
Mechanizmy nocyceptywne, neuropatyczne i nocyplastyczne mogą współwystępować. Klasyfikacja mechanistyczna nie jest więc podziałem wszystkich przypadków bólu na trzy wzajemnie wykluczające się grupy.
Ze względu na czas trwania
Ze względu na czas trwania i przebieg rozróżnia się między innymi ból ostry i ból przewlekły. Podział ten jest niezależny od mechanizmu bólu – zarówno ból nocyceptywny, neuropatyczny, jak i nocyplastyczny może mieć różny przebieg czasowy.
Ból ostry jest zwykle związany z urazem, zabiegiem operacyjnym, chorobą lub innym nagłym zagrożeniem dla organizmu i często pełni funkcję ostrzegawczą oraz ochronną. Zwykle zmniejsza się wraz z ustępowaniem jego przyczyny lub gojeniem tkanek.
W klasyfikacji ICD-11 ból przewlekły definiuje się jako ból utrzymujący się lub nawracający przez ponad trzy miesiące.
ICD-11 wyróżnia siedem głównych kategorii bólu przewlekłego:
przewlekły ból pierwotny; przewlekły ból związany z chorobą nowotworową; przewlekły ból pooperacyjny lub pourazowy; przewlekły wtórny ból mięśniowo-szkieletowy; przewlekły wtórny ból trzewny; przewlekły ból neuropatyczny; przewlekły wtórny ból głowy lub twarzy.
W przewlekłym bólu pierwotnym ból w jednej lub większej liczbie okolic anatomicznych utrzymuje się albo nawraca przez ponad trzy miesiące, wiąże się z istotnym cierpieniem emocjonalnym lub ograniczeniem funkcjonowania i nie jest lepiej wyjaśniony innym rozpoznaniem przewlekłego bólu.
Przejście od bólu ostrego do przewlekłego nie musi oznaczać jedynie długotrwałego utrzymywania się pierwotnego uszkodzenia. W chronifikacji bólu mogą uczestniczyć zmiany obwodowego i ośrodkowego przetwarzania sygnałów, czynniki psychologiczne i społeczne oraz interakcje między nimi.
Neurobiologia
Bodźce mechaniczne, termiczne i chemiczne mogą, jeżeli osiągną odpowiednią intensywność lub zagrażają uszkodzeniem tkanek, aktywować nocyceptory. W ich zakończeniach zachodzi transdukcja, czyli przekształcenie energii bodźca w sygnał elektryczny. Informacja nocyceptywna jest następnie przewodzona przez neurony czuciowe do rdzenia kręgowego i dalszych struktur ośrodkowego układu nerwowego.
Pierwotne włókna nocyceptywne tworzą połączenia między innymi z neuronami rogów tylnych rdzenia kręgowego. Informacje są dalej przekazywane drogami wstępującymi do struktur pnia mózgu, wzgórza i innych obszarów mózgowia uczestniczących w sensorycznych, emocjonalnych, poznawczych i motywacyjnych aspektach doświadczenia bólu.
Sygnały nocyceptywne podlegają modulacji na wielu poziomach układu nerwowego. Ich przekazywanie może być wzmacniane lub hamowane zarówno przez lokalne obwody neuronalne, jak i przez układy zstępujące z wyższych pięter ośrodkowego układu nerwowego.
Długotrwałe lub intensywne pobudzenie układu nocyceptywnego może prowadzić do zmian jego pobudliwości. Jednym z takich zjawisk jest sensytyzacja ośrodkowa, czyli zwiększona reaktywność neuronów nocyceptywnych ośrodkowego układu nerwowego na ich normalne lub podprogowe wejścia aferentne. Może się ona przejawiać zwiększoną wrażliwością bólową, między innymi hiperalgezją i allodynią.
Sensytyzacja ośrodkowa jest zjawiskiem neurofizjologicznym i nie jest synonimem bólu nocyplastycznego. Może uczestniczyć w różnych stanach bólowych, a jej bezpośrednie wykazanie u konkretnej osoby na podstawie samych objawów klinicznych jest ograniczone.
Złożone przetwarzanie i modulacja informacji nocyceptywnej powodują, że nie istnieje prosty, stały związek między intensywnością bodźca lub rozległością uszkodzenia tkanki a nasileniem odczuwanego bólu.
Znaczenie biologiczne i kliniczne
Ból ostry zazwyczaj pełni funkcję ochronną. Może ostrzegać o zagrożeniu uszkodzeniem organizmu, prowadzić do wycofania się z kontaktu ze szkodliwym bodźcem i sprzyjać ograniczeniu używania uszkodzonej części ciała w okresie gojenia.
Bólowi i nocycepcji mogą towarzyszyć reakcje autonomiczne, ruchowe i behawioralne. Reakcje te nie są jednak równoważne z doświadczeniem bólu i nie stanowią jego bezpośredniej miary.
W bólu przewlekłym pierwotna funkcja ostrzegawcza może mieć mniejsze znaczenie. Przewlekły ból może prowadzić do ograniczenia aktywności, zaburzeń snu, zmian nastroju oraz pogorszenia funkcjonowania społecznego i zawodowego. Zależności między tymi czynnikami są dwukierunkowe, dlatego współczesne modele przewlekłego bólu uwzględniają jednocześnie czynniki biologiczne, psychologiczne i społeczne.
Ból przewlekły może występować jako objaw innej choroby, ale w klasyfikacji ICD-11 część stanów została ujęta jako przewlekły ból pierwotny, w którym sam ból i związane z nim ograniczenia stanowią główny problem kliniczny.
Ocena bólu
Ponieważ ból jest doświadczeniem osobistym, jego ocena opiera się przede wszystkim na informacji przekazywanej przez osobę, która go doświadcza. Nie istnieje pojedynczy parametr fizjologiczny pozwalający bezpośrednio i obiektywnie zmierzyć samo doświadczenie bólu.
Pełna ocena kliniczna może obejmować między innymi nasilenie, lokalizację i rozległość bólu, jego jakość, czas występowania, czynniki nasilające i łagodzące oraz wpływ na aktywność, sen i funkcjonowanie emocjonalne oraz społeczne. W zależności od obrazu klinicznego bada się również czucie oraz inne objawy mogące wskazywać na określony mechanizm bólu.
Do jednowymiarowej oceny nasilenia bólu stosuje się między innymi:
skalę numeryczną (NRS), najczęściej od 0 oznaczającego brak bólu do 10 oznaczającego najsilniejszy ból; wizualną skalę analogową (VAS), w której osoba wskazuje nasilenie bólu na ciągłej linii; skalę słowną (VRS), w której nasilenie określa się przy użyciu kategorii opisowych.
Wszystkie te metody są powszechnie stosowane, przy czym skala numeryczna jest zwykle łatwiejsza do zastosowania niż VAS i charakteryzuje się dobrą akceptowalnością w wielu populacjach pacjentów.
U dzieci wykorzystuje się również odpowiednio dobrane skale obrazkowe. Jeżeli osoba nie jest w stanie wiarygodnie zakomunikować swoich doznań, stosuje się narzędzia oparte na obserwacji zachowania. Nie stanowią one bezpośredniego pomiaru subiektywnego doświadczenia bólu, ale pomagają ocenić zachowania mogące wskazywać na jego występowanie.
Jednym z takich narzędzi stosowanych u niemowląt i dzieci jest skala FLACC, uwzględniająca wyraz twarzy, ułożenie kończyn, aktywność, płacz i możliwość uspokojenia. Jej właściwości psychometryczne i przydatność oceniano w przeglądach systematycznych.
Leczenie
Postępowanie w bólu zależy od jego przyczyny, czasu trwania, dominujących mechanizmów, chorób współistniejących oraz wpływu bólu na funkcjonowanie. Jeżeli jest to możliwe, obejmuje leczenie choroby lub uszkodzenia stanowiącego jego przyczynę, równocześnie z postępowaniem przeciwbólowym.
W zależności od rodzaju bólu stosuje się metody farmakologiczne i niefarmakologiczne. Mogą one obejmować między innymi leki przeciwbólowe i inne leki wpływające na określone mechanizmy bólu, rehabilitację i aktywność fizyczną, interwencje psychologiczne oraz wybrane procedury zabiegowe. W przewlekłym bólu często stosuje się postępowanie wieloskładnikowe lub wielodyscyplinarne, którego cele obejmują nie tylko zmniejszenie natężenia bólu, lecz także poprawę funkcjonowania i jakości życia.
Dobór leczenia nie może opierać się wyłącznie na natężeniu bólu. Ból o podobnym nasileniu może wynikać z różnych mechanizmów, które mogą odmiennie odpowiadać na poszczególne metody terapii.
Historia
Poglądy na naturę bólu zmieniały się wraz z rozwojem wiedzy o organizmie i układzie nerwowym. W starożytności powstawały konkurencyjne koncepcje dotyczące zarówno charakteru bólu, jak i miejsca powstawania doznań. Arystoteles wiązał odczuwanie przede wszystkim z sercem, natomiast rozwijająca się później tradycja medyczna, między innymi w pracach Galena, przypisywała zasadniczą rolę mózgowi i nerwom. Koncepcje Galena wywarły znaczny wpływ na medycynę kolejnych stuleci.
W średniowieczu zagadnienie bólu szczegółowo omawiał Awicenna w Kanonie medycyny. Polemizował z poglądem przypisywanym Galenowi, zgodnie z którym bezpośrednią przyczyną bólu było naruszenie ciągłości tkanek. Awicenna uważał, że ból może powstawać także wskutek zmiany stanu narządu bez jego bezpośredniego uszkodzenia. Rozszerzył ponadto galenowski podział czterech rodzajów bólu do piętnastu i wiązał poszczególne jego jakości z różnymi przyczynami.