mały|Ultrasonografia wewnątrzwieńcowa – na zielono zaznaczono blaszkę miażdżycową zawężającą światło naczynia Choroba niedokrwienna serca (), ChNS – zespół objawów chorobowych będących następstwem przewlekłego stanu niedostatecznego zaopatrzenia komórek mięśnia sercowego w tlen i substancje odżywcze. Zaburzenie równowagi między zapotrzebowaniem a możliwością ich dostarczenia, mimo wykorzystania mechanizmów autoregulacyjnych zwiększających przepływ przez mięsień sercowy, zwanych rezerwą wieńcową, doprowadza do niedotlenienia i niewydolności wieńcowej.
W konsekwencji często doprowadza do dusznicy bolesnej, a także zawału mięśnia sercowego. Choroba niedokrwienna serca ze wszystkimi jej podtypami jest najczęstszą przyczyną śmierci w większości państw zachodnichWorld Health Organization The top 10 causes of death. Najczęstszą przyczyną choroby niedokrwiennej jest miażdżyca tętnic wieńcowych.
Historia Pierwsze opisy choroby pochodzą ze starożytności i znalazły się w papirusie Ebersa, jednak objawy te łączono z dolegliwościami żołądka. Hipokrates jako pierwszy opisał dokładnie objawy tej choroby. W tych czasach była również nazywana mediatio mortis (przygotowanie do śmierci). W czasach nowożytnych, w 1628, William Harvey opisał układ krążenia człowieka, a w 1761 Giovanni Battista Morgagni „sklerozę naczyń wieńcowych”. Pierwsze dzieło autorstwa Wiliama Heberdena o objawach angina pectoris powstało w 1772. Pierwszy raz objawy choroby niedokrwiennej i miażdżycy połączył w 1809 A. Burns. W 1867 Thomas Lauder Brunton, w swej publikacji w czasopiśmie The Lancet, zauważył, że nitraty uwalniają od bólu wieńcowego. W 1912 opisano morfologię zawału (James HerrickHerrick JB. Clinical features of sudden obstruction of the coronary arteries. JAMA 1912;59:2015-2019.) i jego kryteria elektrokardiograficzne (G. Bousfield). W Polsce pierwszy opis dusznicy bolesnej pochodzi z 1812, kiedy na Uniwersytecie Wileńskim przedstawiono pracę De angore pectoris.
W XX wieku uznana została za chorobę cywilizacyjną, co zaowocowało rozwinięciem badań nad etiologią, klasyfikacją i leczeniem choroby niedokrwiennej, zmieniając praktycznie całkowicie podejście do tej choroby.
Nazewnictwo Rozwój badań nad chorobą niedokrwienną serca doprowadził do dużego zamieszania w nazewnictwie tej choroby. Ze względu na objawy kliniczne (ból w klatce piersiowej i duszność) choroba była nazywana dusznicą bolesną (ale też dławicą piersiową, łac. angina pectoris, gr. ankhone – duszenie, łac. pectus – klatka piersiowa), natomiast z uwagi na patofizjologię choroby nazywana jest chorobą wieńcową (łac. morbus coronarius) lub niewydolnością wieńcową (łac. insufficientia coronaria). Ponieważ choroba może przebiegać w postaci ostrej i przewlekłej, dodatkowo używano sformułowań: stabilna (odpowiadająca dzisiejszemu pojęciu przewlekłej choroby niedokrwiennej serca) i niestabilna (odpowiadająca dzisiejszemu pojęciu ostrego zespołu wieńcowego). W postaci niestabilnej dodatkowo rozróżniano pojęcia zawału serca (lub ściślej zawału mięśnia sercowego), zawału serca zagrażającego (zwanego niestabilną chorobą wieńcową). To zamieszanie zakończyło się z końcem XX wieku, kiedy to chorobę niedokrwienną zaczęto kwalifikować jako przewlekłą chorobę niedokrwienną serca oraz ostre zespoły wieńcowe. Ta druga postać przyczyniła się zresztą do powstania nowych specjalności lekarskich, takich jak kardiologia inwazyjna czy kardiochirurgia. Obecnie choroba nazywana jest chorobą niedokrwienną serca. Nazwa ta wskazuje na jej mechanizm, niezależnie od jego przyczyny.
Epidemiologia Wyniki m.in. projektu badawczego Pol-MONICA, będącego częścią światowego badania koordynowanego przez WHO – The WHO MONICA Project, wykazały ścisłą korelację pomiędzy rozwojem choroby niedokrwiennej serca a obecnością czynników ryzyka tej choroby. Badania te, prowadzone na dużych populacjach, dowiodły stałego wzrostu częstości występowania choroby niedokrwiennej serca w Polsce. Dla Polski częstość zachorowania wynosi średnio 620 przypadków na 100 tysięcy dla mężczyzn i 220 przypadków na 100 tysięcy u kobiet. Zapadalność jest mniejsza na wsiach niż w dużych miastachWydział Ochrony Zdrowia Instytut Zdrowia Publicznego Zakład Epidemiologii i Badań Populacyjnych CMUJ. Częstość występowania dławicy rośnie gwałtownie z wiekiem u obojga płci: od 0,1–1% u kobiet w wieku 45–54 lat do 10–15% u kobiet w wieku 65–74 lat oraz od 2–5% u mężczyzn w wieku 45–54 lat do 10–20% u mężczyzn w wieku 65–74 latWytyczne postępowania w stabilnej dławicy piersiowej. Stanowisko Ekspertów Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego do spraw postępowania w stabilnej dławicy piersiowej.. W Polsce obserwuje się również wzrost występowania tej choroby wśród kobiet i ludzi młodych: obserwuje się zwiększoną zachorowalność wśród 20- i 30-latków.
Patogeneza mały|Zmiany w tętnicy wieńcowej – przekrój na modelu W ponad 90% przypadków odpowiedzialna za chorobę jest miażdżyca tętnic wieńcowych (blaszka miażdżycowa), doprowadzająca do ich zwężenia i tym samym upośledzeniu przepływu wieńcowego. Z tego powodu za synonim choroby niedokrwiennej uchodzi termin choroba wieńcowa. Jednakże w pozostałych przypadkach za mechanizm niedokrwienia odpowiedzialne są inne mechanizmy (zwane czasami pozawieńcowymi): niedokrwistość hipotonia lub hipowolemia niewydolność oddechowa nadczynność tarczycy wady serca, zwłaszcza zwężenie zastawki aortalnej kardiomiopatie, zwłaszcza przerostowa nadciśnienie tętnicze.
Istnieją także rzadkie choroby naczyń wieńcowych o tle innym niż miażdżycowe, które powodują niewystarczające krążenie krwi i tym samym niedokrwienie mięśnia sercowego: zmiany zapalne naczyń wieńcowych w przebiegu chorób zapalnych naczyń (Vasculitis) choroba reumatyczna reumatoidalne zapalenie stawów guzkowe zapalenie tętnic toczeń rumieniowaty układowy kiła choroba Takayasu posocznica wrodzone zaburzenia metaboliczne choroba Fabry’ego zespół Hurler skrobiawica cystynuria zmiany pourazowe tętnic wieńcowych (np. po koronarografii) anomalie wrodzone tętnic wieńcowych (niedorozwój tętnic lub jednej tętnicy wieńcowej, przetoki tętniczo-żylne, odejście tętnicy wieńcowej od pnia płucnego – zespół Blanda-White’a-Garlanda) tętniak rozwarstwiający aorty, obejmujący tętnice wieńcowe ucisk tętnic wieńcowych od zewnątrz, na przykład przez rosnący guz wrodzone lub nabyte tętniaki tętnic wieńcowych (np. choroba Kawasakiego) tak zwane mostki mięśniowe, czyli położone nad tętnicą włókna mięśniowe, które kurcząc się mogą ją zwężać: dławica związana z mostkami mięśniowymi nad tętnicami wieńcowymi.
Skurcz naczyń wieńcowych dający obraz choroby niedokrwiennej serca może zachodzić również w przypadku dławicy Prinzmetala oraz po zaprzestaniu przyjmowania azotanów.
Krążenie wieńcowe mały|Naczynia wieńcowe. Zwężenie naczynia powoduje powstanie obszaru niedokrwienia położonego dystalnie od miejsca zwężenia mały|Krążenie wieńcowe W początkowym odcinku aorty, tuż powyżej płatków zastawki aortalnej, odchodzą od niej dwie tętnice wieńcowe (w miejscu zwanym zatoką Valsalvy) lewa tętnica wieńcowa rozpoczyna się pniem lewej tętnicy wieńcowej (PLTW), częściej określanej zgodnie z mianownictwem anglosaskim, jako LMCA (left main coronary artery). Po 2–30 milimetrach PLTW dzieli się na: gałąź międzykomorową przednią – GMP (ang. LAD – left anterior descending) gałąź okalającą – GO (ang. CX – circumflex) w 37% przypadków występuje 3 gałąź – tak zwana gałąź pośrednia prawa tętnica wieńcowa (ang. RCA – right coronary artery). Najważniejszą tętnicą wieńcową jest LAD, zwana tętnicą życia. Zaopatruje ona znaczną część wolnej ściany serca i przegrodę, a jej zamknięcie powoduje rozległe zawały mięśnia sercowego i nierzadko nagły zgon sercowy. Serce człowieka waży około 300 gramów (przyjmuje się, że 0,4% masy ciała), a w ciągu minuty przepływa przez niego ok. 250 ml krwi (4% objętości krwi krążącej); serce zużywa 11% tlenu konsumowanego przez ciało człowieka. Krążenie to może zwiększyć się około 4-5-krotnie (rezerwa wieńcowa).
Fazy niedokrwiennego uszkodzenia mięśnia sercowego W odpowiedzi na chwilowe, trwające kilka minut, niedokrwienie i następowy powrót krążenia (reperfuzja) dochodzi do zjawiska ischaemic preconditioning, czyli hartowania mięśnia przez niedokrwienie„Ischemic And Anesthetic Preconditioning of the Heart: An Insight Into The Concepts And Mechanisms”. The Internet Journal of Anesthesiology,, które polega na utrzymywaniu się przez 1–2 godziny po incydencie niedokrwienia zwiększonej tolerancji na ewentualne kolejne niedokrwienie. Uważane jest obecnie za najskuteczniejszy mechanizm obronny serca przed skutkami niedokrwienia. Ten mechanizm jest wydolny w przypadku niedokrwienia krótkotrwałego. W przypadkach długiego (kilkanaście minut) utrzymywania się niedokrwienia dochodzi do rozwoju tak zwanego ogłuszenia mięśnia sercowego (stunned myocardium), czyli zjawiska upośledzenia czynności mechanicznej serca trwającego nawet kilka tygodni. Ten mechanizm funkcjonuje głównie w odpowiedzi na ostre niedokrwienie. W przypadkach przewlekłego niedokrwienia pojawia się natomiast stan zwany hibernacją mięśnia sercowego (hibernating myocardium), który jest potencjalnie odwracalny po reperfuzji, ale w jego przebiegu pojawiają się zaburzenia takie jak dyskineza, hipokineza lub akineza niedokrwionego segmentu mięśnia sercowegoHibernating and Stunned Myocardium.. Niedokrwienie trwające dłużej niż 20 minut doprowadza do rozwoju martwicy znanej jako zawał mięśnia sercowego.
Stopnie zwężenia tętnic nasierdziowych W przypadku stabilnej dławicy piersiowej wyróżnia się 3 przedziały zwężeń tętnic wieńcowych, które mają znaczenie dla obrazu choroby: Zwężenie nieistotne – średnica światła tętnicy zmniejszona o <50%, pole przekroju zmniejszone o <75%. Blaszka miażdżycowa w stanie stabilnym nie powoduje wystąpienia objawów; rezerwa wieńcowa i spoczynkowy przepływ wieńcowy pozostają niezmienione. Zwężenie istotne – średnica światła tętnicy zmniejszona o 50–80%, pole przekroju zmniejszone o 75–90%. Rezerwa wieńcowa jest zmniejszona i dlatego wysiłek fizyczny może dawać objawy dławicy piersiowej. Zwężenie krytyczne – średnica światła tętnicy zmniejszona o >80%, pole przekroju zmniejszone o >90%. Objawy dławicy występują już w spoczynku.
Czynniki ryzyka W badaniach Pol-MONICA określono czynniki ryzyka wystąpienia choroby niedokrwiennej serca: czynniki socjalne poziom wykształcenia rodzaj zatrudnienia (stanowisko, typ pracy, aktywność fizyczna w pracy, stres związany z pracą) dochód stan cywilny struktura gospodarstwa domowego poziom wsparcia socjalnego oraz zadowolenie z kontaktów społecznych czynniki behawioralne osobowość typu A palenie papierosów spożywanie alkoholu sposób i rodzaj odżywiania poziom aktywności fizycznej zaburzenia snu somatyczne czynniki ryzyka nadciśnienie tętnicze hipercholesterolemia otyłość brzuszna cukrzyca. Polskie Towarzystwo Kardiologiczne, za najważniejsze czynniki ryzyka uważa: styl życia palenie papierosów dieta wysokokaloryczna obfitująca w tłuszcze zwierzęce czynniki fizjologiczne i biochemiczne podwyższone stężenie cholesterolu, zwłaszcza LDL podwyższone stężenie trójglicerydów hiperglikemia lub cukrzyca hiperhomocysteinemia zwiększone stężenie czynników zakrzepowych (trombogennych) np. fibrynogenu. Styl życia i czynniki biochemiczne uważane są za czynniki modyfikowalne. Za czynniki nie poddające się modyfikacji PTK uważa: wiek powyżej 45 lat u mężczyzn i 55 lat u kobiet przedwczesną menopauzę chorobę innych tętnic (kończyn dolnych, mózgu) na tle miażdżycowym.
Postulowane czynniki ryzyka Poniżej omówiono czynniki ryzyka, które w licznych badaniach wykazują wpływ na przebieg choroby niedokrwiennej, nie doczekały się jednak oficjalnych zaleceń, co do postępowania w przypadku ich stwierdzenia.