Neonikotynoidy – związki chemiczne klasyfikowane jako neuroaktywne insektycydy, chemicznie spokrewnione z nikotyną. Najbardziej znane z nich są imidakloprid, klotianidyna i tiametoksam. Rozwój tej klasy insektycydów rozpoczął się w latach 80. przez kompanię Shell oraz w 90. przez Bayer. Neonikotynoidy zostały stworzone przede wszystkim dlatego, że wykazywały mniejszą toksyczność w porównaniu z poprzednio stosowanymi insektycydami fosforanoorganicznymi i karbaminianowymi. Większość neonikotynoidów wykazuje o wiele mniejszą toksyczność u ssaków niż u owadów, jednak niektóre z nowych produktów są toksyczne. Neonikotynoidy są nową klasą insektycydów przedstawionych w ostatnich 50 latach, a imidakloprid jest obecnie najszerzej używanym insektycydem na świecie. Ostatnimi czasy użycie kilku z tych środków zostało zakazane w części państw, w związku z udowodnieniem ich związku z masowym wymieraniem pszczół. W styczniu 2013 Europejski Urząd ds. Bezpieczeństwa Żywności ogłosił, że neonikotynoidy stanowią niedopuszczalnie wysokie ryzyko dla pszczół, a sponsorowane przez przemysł badania naukowe, na których agencje regulacyjne polegały, mogły być wadliwe. W marcu 2013 organizacja American Bird Conservancy opublikowała przegląd 200 badań nad neonikotynoidami w oparciu o badania przemysłowe pozyskane dzięki amerykańskiej ustawie o dostępie do rządowych informacji. Organizacja ta wzywała do zakazu stosowania neonikotynoidów jako zapraw roślin z powodu ich toksyczności dla ptaków, bezkręgowców wodnych oraz pozostałej fauny i flory. Także w marcu 2013 Agencja Ochrony Środowiska (US EPA) została pozwana przez koalicję pszczelarzy oraz adwokatów ruchu ochrony przyrody i zrównoważonego rolnictwa, którzy oskarżyli agencję o wydawanie niewłaściwych ocen toksyczności i pozwalanie na rejestrację pestycydów na podstawie niewystarczających badań naukowych.
Sposób działania Neonikotynoidy, podobnie jak nikotyna, są agonistami nikotynowych receptorów acetylocholiny. Receptory te są ulokowane zarówno w centralnym, jak i obwodowym układzie nerwowym ssaków, jednak w centralnym układzie nerwowym u insektów są ograniczone. Mimo niskiej do umiarkowanej aktywności tych receptorów powodujących stymulację nerwową, wysokie poziomy nadmiernie stymulują i blokują receptory. Jednak acetylocholinesterazy nie mogą przełamać neonikotynoidów, co powoduje nieodwracalne oślepnięcie. Ponieważ większość neonikotynoidów znacznie silniej wiąże się z neuroreceptorami owadów niż ssaków, te insektycydy są selektywnie znacznie bardziej toksyczne dla owadów.
Podstawy selektywności skaluj=0.5|mały|Cząsteczka nikotyny – kation skaluj=0.5|mały|Cząsteczka imidaklopridu – obojętna skaluj=0.5|mały|Cząsteczka desnitroimidaklopridu – kation Większość neonikotynoidów, jak imidakloprid, wykazuje małe pokrewieństwo z nikotynowymi receptorami acetylocholiny (nAChRs, ) ssaków, podczas gdy wykazuje wysokie pokrewieństwo z nAChRs owadów, co wynika z różnic w budowie tych receptorów u ssaków i owadów. Nikotyna, podobnie jak naturalny ligand, acetylocholina, ma dodatnio naładowany atom azotu w fizjologicznym pH. Zapewnia to tym związkom silne wiązanie z nAChRs ssaków. Jednocześnie występowanie w formie jonu obniża efektywność nikotyny jako insektycydu, ponieważ bariera krew-mózg przeciwdziała wolnemu przepływowi jonów do centralnego układu nerwowego, a AChRs owadów są obecne wyłącznie w centralnym układzie nerwowym. Bariera krew-mózg nie zapobiega zatruciu nikotyną u ssaków, ponieważ nAChRs u ssaków są ulokowane w obwodowym układzie nerwowym i są potrzebne do podstawowych funkcji życiowych, takich jak oddychanie. Mała toksyczność imidaklopridu u ssaków może być w dużej części wyjaśniona brakiem naładowanego atomu azotu w fizjologicznym pH. Ponadto nienaładowane molekuły mogą penetrować barierę krew-mózg u owadów, podczas gdy bariera krew-mózg u ssaków stanowi dla nich zaporę. Jednak denitroimidakloprid, który metabolitem imidaklopridu u ssaków, a także produktem jego rozkładu w środowisku, jest protonowany i wykazuje duże powinowactwo do ssaczych receptorów nAChR. Jest np. silnie toksyczny dla myszy. Niezależne badania wykazują, że czas połowicznego rozpadu większości neonikotynoidów w wyniku fotodegradacji w świetle słonecznym wynosi około 34 dni. W przypadku braku słońca i aktywności mikroorganizmów dochodzi on do 1386 dni (3,8 roku). Niektórzy aktywiści są zaniepokojeni, że neonikotynoidy zaaplikowane w rolnictwie mogą akumulować się w warstwie wodonośnejInterview with microbiologist: This place is filled with multinational lobbyists.
Historia Nikotyna działa jako insektycyd jednak jest także toksyczna dla ssaków. W rzeczywistości nikotyna ma niższą dawkę śmiertelną dla szczurów niż dla much.
Zachęcanie do naukowych badań w celu odkrycia związków, które zachowują właściwości insektycydów nikotyny (ale miałyby selektywnie mniejszy wpływ na ssaki), zakończyło się niepowodzeniem. Prekursor nitiazyny został po raz pierwszy zsyntetyzowany przez chemików na Uniwersytecie Purdue. Badacze z firmy Shell wykazali, że ten prekursor wykazywał potencjał insektycydowy i poddawali go rafinacji aż do uzyskania nitiazyny. Nitiazyna została później wynaleziona jako postsynaptyczny agonistyczny receptor acetylocholinowy, co znaczy, że miała taki sam mechanizm działania jak nikotyna. Nitiazyna nie działa jako inhibitor acetylocholinoesterazy, w przeciwieństwie do insektycydów fosforanoorganicznych i karbaminianowych. Podczas gdy nitiazyna miała pożądaną swoistość (np. małą toksyczność dla ssaków), nie była fotostabilna (rozpadała się pod wpływem światła), więc nie nadawała się do zastosowania komercyjnego. Neonikotynoidy zostały opracowane w wyniku braku komercyjnego sukcesu nitiazyny. Pierwszy komercyjny neonikotynoid, imidakloprid, został opracowany przez firmę Bayer. Większość neonikotynoidów jest rozpuszczalna w wodzie i ulega powolnemu rozkładowi w środowisku, więc są z łatwością wchłaniane przez roślinę i stanowią ochronę przed owadami podczas jej wzrostu. W późnych latach 90. ta klasa pestycydów, pierwotnie imidaklopridów, była szeroko stosowana. Na początku XXI wieku dwa inne neonikotynoidy, klotianidyna i tiametoksan, zostały wprowadzone do powszechnego użytku. Obecnie prawie każda kukurydza, która jest sadzona na środkowym wschodzie Stanów Zjednoczonych, jest pryskana jednym z tych dwóch insektycydów i różnymi środkami grzybobójczymi. W dodatku większość upraw soi jest także opryskiwana insektycydem neonikotynoidowym, najczęściej tiametoksamem. Klotianidyna jest jedną z najbardziej toksycznych substancji dla pszczół miodnych.
Rejestracja w Agencji Ochrony Środowiska Agencja Ochrony Środowiska (EPA) ustanowiła 15-letni cykl przeglądów rejestracji wszystkich pestycydów. Jako że wszystkie neonikotynoidy zostały zarejestrowane po 1984 r., nie było potrzeby ponownie ich rejestrować. EPA zezwoliła na warunkową lub tymczasową rejestrację klotianidyny w 2003 r. Taka sama decyzja została podjęta w przypadku tiametoksamu. Imidakloprid został zarejestrowany w 1994 r. (nie był warunkowo zarejestrowany).
Tematy zgłoszone do przeglądu zawierały niepewność co do wpływu neonikotynoidów na gatunki zapylaczy, odnoszącą się do raportów o incydentach ginięcia pszczół. EPA stwierdza, „Aby zapewnić lepsze „poziom odniesienia” dla neonikotynoidów jako całości oraz jak najlepiej skorzystać z nowych badań, gdy będą one dostępne, pozostałe neonikotynoidy (acetamiprid, klotianidyna, dinotefuran, tiaklopridu i tiametoksamu) stały się one podmiotem przeglądu rejestracji po 2012 r.
Użycie Imidakloprid, przedstawiciel neonikotynoidów, jest skuteczny wobec owadów ssących, niektórych owadów żujących, owadów glebowych, a także jest wykorzystywany do zwalczania pcheł zwierząt domowych. Imidakloprid jest prawdopodobnie najczęściej używanym środkiem owadobójczym, zarówno w grupie o swoim profilu działania, jak i na światowym rynku. Obecnie jest stosowany wobec gleby, nasion, drewna, pcheł zwierzęcych, jak również szkodników upraw, w tym zbóż, bawełny, roślin strączkowych, ziemniaków, owoców ziarnkowych, ryżu, darni i warzyw. Jest w szczególności skuteczny przeciwko owadom ssącym i pozostaje długo aktywny w resztkach. Imidaklopridu można dodawać do wody używanej do nawadniania roślin. Preparaty o kontrolowanym uwalnianiu imidaklopridu potrzebują 2-10 dni do uwolnienia 50% swej zawartości w wodzie. Dawki nanoszenia insektycydów neonikotynoidowych są znacznie niższe niż w przypadku starszych, tradycyjnie stosowanych insektycydów.
Powiązanie ze spadkiem populacji pszczół Początkowo stwierdzono niską toksyczność nikotynoidów dla wielu pożytecznych owadów, w tym pszczół, jednak ostatnio ten wniosek został podany w wątpliwość. Najnowsze badania wskazują na potencjalną toksyczność dla pszczół i innych pożytecznych owadów wynikającą z niewielkiego poziomu zanieczyszczenia nektaru i pyłku neonikotynoidowymi insektycydami stosowanymi w rolnictwie. Mimo że te niskie poziomy ekspozycji zwykle nie zabijają pszczół bezpośrednio, mogą wpływać na ich zdolność do poszukiwania nektaru, uczenia się i zapamiętywania lokalizacji kwiatów, a także na znalezienie drogi powrotnej do gniazda lub roju. Kilka ostatnich badań wskazuje na związek z powszechnie obecnie znanym zjawiskiem nazwanym zespołem masowego ginięcia pszczoły miodnej, które wyniszcza populacje pszczół na całym świecie od około 2006 roku. Badanie przeprowadzone w 2012 sugeruje, że neonikotynoidy mogą niekorzystnie wpływać na wzrost kolonii trzmieli i płodność królowej, co może być powiązane z ogólnoświatowym zmniejszeniem liczby dzikich pszczół. W 2012 roku, kilka niezależnych badań wykazało, że neonikotynoidy mogą wpływać na pszczoły poprzez ekspozycję na kurz, pyłki i nektaroraz toksyczność sub-nanogramu, która spowodowała zaburzenie powrotu do ula bez natychmiastowej śmiertelności. Jest to pierwszy objaw CCD(colony collapse disorder). Badania wykazały również wysoką trwałość neonikotynoidów w rolniczych kanałach nawadniających oraz w glebie. Raporty te spowodowały konieczność poddania ich ponownej ocenie przez Europejski Urząd ds. Bezpieczeństwa Żywności, w wyniku której w styczniu 2013 stwierdził, że neonikotynoidy stwarzają zbyt duże zagrożenie dla pszczół, a sponsorowane przez przemysł badania, na które agencje regulacyjne się powoływały, mogą być wadliwe i zawierać kilka poważnych uchybień, które wcześniej nie były uwzględniane. W zakończeniu przeglądu sformułowano następujące wnioski: „Stwierdzono wysokie zagrożenie dla pszczół miodnych, będące skutkiem przenoszenia przez pszczoły pyłu przygotowanego do zaprawiania nasion kukurydzy, rzepaku i zbóż. Zidentyfikowano wysokie zagrożenie wynikające również z ekspozycji pszczół na pozostałości w nektarze lub w pyłku.”. David Goulson, autor jednego z badań naukowych, skłonił Europejski Urząd do spraw Bezpieczeństwa Żywności (EFSA) do weryfikacji swojego stanowiska. Zasugerował, że przemysłowe badania dotyczące neonikotynoidów mogły celowo wprowadzać w błąd agencje regulacyjne. Brytyjski parlament poprosił producenta Bayer CropScience, by wyjaśnił rozbieżności w przedstawionych dowodach, które Bayer dostarczył w trakcie dochodzenia.