Wirus Zika, ZIKV, ZIKAV () – wirus RNA z rodzaju Flavivirus, z rodziny Flaviviridae. Przenoszony przez komary. Pochodzi z Afryki, jednak rozprzestrzenił się w Azji, Ameryce, Europie. Infekcja zazwyczaj cechuje się przebiegiem bezobjawowym lub samoograniczającym. Niekiedy występują objawy grypopodobne, wysypka. Zakażenie w ciąży może wiązać się z małogłowiem. Leczenie zazwyczaj przebiega w warunkach ambulatoryjnych. Nie istnieje leczenie przyczynowe.
Budowa ZIKV należy do wirusów RNA. Jego materiał genetyczny obejmuje 10794 reszty nukleotydowe położone na nici kodującej. Po raz pierwszy zsekwencjonowali go w 2007 Kuno i Chang. Występuje pojedyncza ramka odczytu, na końcach 5' i 3' leżą nieulegające translacji regiony flankujące. Region 5' zawiera 106 reszt nukleotydowych, natomiast region 3' obejmuje 428 reszt nukleotydowych.
Materiał genetyczny koduje 3419 reszt aminoacylowych. Translacja prowadzi do powstania łańcucha poliproteinowego, z którego wycinane są następnie trzy białka strukturalne. Białko C bierze swą nazwę od kapsydu wirionu (capsid), prM jest białkiem błonowym (premembrane/membrane), E czerpie nazwę od osłonki (envelope). Liczą sobie one odpowiednio 122, 178 i 500 reszt aminoacylowych. Oprócz nich powstaje 7 białek niestrukturalnych. Oznacza się je NS1 (342 reszty aminokwasowe), NS2A (226 aa), NS2B (130 aa), NS3 (617 aa), NS4A (127 aa), 2K (23 aa), NS4B (252 aa) i NS5 (902 aa). To ostatnie posłużyło badaczom do wyróżnienia różnych linii wirusa.
W obrębie tych białek, jednak nie w domenach hydrofobowych, znajdują się miejsca ich glikozylacji. Uwagę badaczy zwrócił również konserwatywny wzór 12 reszt cysteinylu w białkach E i NS1, jak też domena pr w białku prM zawierająca 6 reszt cysteinylowych. W białku E występuje motyw RGD związany z przyleganiem do komórek gospodarza. Konserwatywne motywy znaleziono również w białkach niestrukturalnych 3 i 5.
Trwałość Wirus ten ulega zniszczeniu po 15 min w temperaturze 60 °C lub po 2 h w 0,5% roztworze nadmanganianu potasu, natomiast zachowuje aktywność po 24 h w 10% etanolu lub 0,5% fenolu. Jest odporny na kilkugodzinne przebywanie w nasyconym (tj. ok. 6–7%) roztworze eteru, natomiast ginie po 24 h w takim środowisku.
Systematyka Wirus Zika zaliczany jest do rodziny flawiwirusów, a w jej obrębie do rodzaju Flavivirus. Wśród wirusów tego rodzaju wirus Zika należy do serokompleksu Spondweni.
Lanciotti i współpracownicy w 2008 przedstawili następujący kladogram obrazujący pokrewieństwa w obrębie rodzaju Flavivirus na podstawie sekwencji kodującej niestrukturalne białko 5. Widać na nim odrębny klad tworzony przez ZIKV, którego grupę siostrzaną stanowi SPOV. W obrębie tego kladu wyróżniono podklady związane z zasięgiem geograficznym. Wirus z Senegalu reprezentuje linię zachodnioafrykańską, a prototypowy szczep z Ugandy – linię z Afryki Wschodniej. W Azji Południowo-Wschodniej rozprzestrzenił się zaś inny szczep, wyizolowany podczas epidemii w 2007:
Lanciotti i in. zwrócili uwagę na 12 par zasad w genie kodującym białko osłonki (ang. envelope protein) szczepu z 2007, które nie występowały u szczepu z Ugandy, jako że wiążą się one z motywem glikozylacji, a przez to z wirulencją. Motyw ten był tracony przez niektóre wirusy z rodzaju Flavivirus. Nie można wykluczyć, że szczep z Ugandy utraci go podczas pasażowania na mózgach mysich, podobnie jak to się stało w przypadku wirusa Zachodniego Nilu.
Haddow i współpracownicy przeprowadzili natomiast opisane w 2012 badania genetyczne, dzięki który porównali różne linie wirusa, co zobrazowano kladogramem (wirus Spondweni stanowi grupę zewnętrzną):
W badaniu wyraźnie zaznaczył się podział na szczepy afrykańskie i azjatyckie. Różnią je między innymi pewne delecje zmieniające miejsca glikozylacji białka E. Jednakże zmiany te wynikać też mogą z pasażowania. Zgodnie z tymi badaniami szczep odpowiedzialny za epidemię na Yap powstał w Azji Południowo-Wschodniej. Natomiast szczep z Kambodży, nieznany przed 2010, wyodrębnił się niedawno od szczepu malezyjskiego, którego przodek rozprzestrzeniał się w Azji Południowo-Wschodniej w połowie pierwszej dekady XX wieku.
Kutsuna et al również zbadali pokrewieństwa pomiędzy różnymi szczepami wirusa Zika (wirus Spondweni także w tym badaniu pełni rolę grupy zewnętrznej). Ich wyniki zobrazowano następującym kladogramem:
Rozmieszczenie geograficzne i historia ZIKV znany był początkowo z Afryki oraz Azji Południowo-Wschodniej. Po raz pierwszy został wyizolowany w Ugandzie w 1947 z małpy z gatunku makak królewski podczas badań żółtej gorączki prowadzonych w lesie Zika (w okolicy Entebbe), na obszarze występowania komara Aedes africanus. Zwierzę uczestniczące w programie badań gorączki żółtej Fundacji Rockefellera, nazwane Rhesus 766, cierpiało na gorączkę, która rozwinęła się 18 kwietnia 1947. Dwa dni później w laboratorium surowicą jego krwi inokulowano domózgowo myszy. W badaniach wzięły udział albinotyczne myszy szczepu Swiss. Objawy pojawiały się zazwyczaj po 6 dniach, rozwinęły się u wszystkich gryzoni po 10 dniach. Myszy prezentowały mniejszą aktywność, ich futro było bardziej szorstkie. Wszystkie zarażone gryzonie padały podczas 17 pierwszych pasażowań. Dopiero przy 18. pasażowaniu jeden z nich przeżył. Średni czas przeżycia zwierząt w następnych 4 pasażowaniach określono na 10,6 dnia, później spadł on do 5 dni. Po 60 pasażowaniach okres inkubacji spadł do 5 dni, a jeszcze później do 4, utrzymując się odtąd na stałym poziomie (przeprowadzono 157 pasażowań do czasu oddania publikacji). W miarę pasażowania pojawiały się też u myszy nowe objawy, jak słabość kończyn aż do paraliżu, śmiertelnego w skutkach (śmierć następowała po nim w 24–48 godzin). Jednakże niektóre myszy po 1–2 tygodniach choroby zdrowiały, także te z osłabieniem siły mięśniowej kończyn. Podobne były wyniki analogicznych badań ze szczepem E/1 wirusa, choć okres inkubacji szybciej zmierzał ku 4 dniom. Ponadto zaobserwowano jeszcze zwiększającą się z wiekiem myszy podatność.
Z mózgów myszy udało się wyizolować wirusa, poza tymi, które wyzdrowiały. Sekcja zwłok wykazała także brak zajęcia przez niego innych narządów poza mózgiem. Badania Dicka wykazały również brak wykrywalnej wiremii. Nie udało się natomiast zarazić ZIKV bawełniaka szczeciniastego (chomikowate), nie chorowały także laboratoryjne kawie domowe i króliki. Również u większości małp poza rezusem 766 (badano kotawce zielonosiwe, zwane także koczkodanami zielonosiwymi) nie dopatrzono się objawów choroby, po 2–3 tygodniach od zarażenia wykrywano u nich przeciwciała odpornościowe. Niekiedy obserwowano nieznaczne podwyższenie temperatury ciała.
Dick przebadał również osocze ludzkie. Nie znalazł żadnych przypadków przeciwciał neutralizujących działanie wirusa, podejrzewał jednak kontakt przebadanych ludzi z wirusem Zika bądź podobnym.
W 1948 udało się wyizolować wirusa z komarów Aedes africanus, natomiast w 1956 Boorman i Porterfield opisali metodę zainfekowania nim komara Aedes aegypti, z którego ZIKV udało się przenieść powtórnie na małpy.
Pierwsze doniesienia o zakażeniu tym wirusem człowieka pochodzą z 1952, kiedy to Smithburn znalazł przeciwciała neutralizujące go w surowicy krwi człowieka z Afryki Wschodniej. W 1954 MacNamara doniósł o trzech przypadkach zachorowania przez człowieka podczas epidemii żółtaczki w Nigerii. W 1964 Simpson opisał jako pierwszy przypadek choroby spowodowanej przez wirusa Zika u człowieka (u siebie samego), a kolejny zdarzył się w 1973. W końcu udało się wyizolować tego wirusa również od ludzi. Pisał o tym zespół Moore’a w 1975 oraz Fagbami dwa lata później. Oba badania przeprowadzono w Nigerii. Jak wynika z badań Fagbamiego przeprowadzonych w stanie Oyo w latach 1971–1975, znaczna część populacji Nigeryjczyków miała kontakt z wirusem. Test hamowania hemaglutynacji okazał się dodatni u 31% badanej próby. U 40% znaleziono w osoczu przeciwciała neutralizujące wirusa, jednak tylko u 9% z nich były one specyficzne jedynie dla ZIKV, reagowały zazwyczaj też z innymi flawiwirusami. Połowa osób odpornych na ZIKV posiadała przeciwciała monotypowe przeciwko samemu wirusowi bądź też razem z innymi flawiwirusami. Wynika z tego, że nie można utożsamiać odporności na wirusa z przeciwciałami reagującymi krzyżowo na flawiwirusy.
W wykonanych niedługo po odkryciu wirusa badaniach serologicznych specyficzne dlań przeciwciała wykryto u 6,1% przebadanej populacji w Ugandzie. Późniejsze badania wykrywały go u ludzi zamieszkujących Afrykę Wschodnią i Zachodnią. Między 1951 a 1981 pojawiły się doniesienia z Ugandy, Tanzanii, Egiptu, Republiki Środkowoafrykańskiej, Sierra Leone i Gabonu. Później do listy dołączył Senegal, na podstawie badań przeprowadzonych między 1988 a 1991, opublikowanych w 1993. Badania serologiczne przeprowadzone w Azji wykryły przeciwciała u ludności Indii, Malezji, Indonezji, Pakistanu, Tajlandii, Wietnamu Północnego i Filipin. Kolejne prace opisywały izolację wirusa z Aedes aegypti w Malezji, w okolicach miasta Bentong, komarów na Wybrzeżu Kości Słoniowej. Wskazuje to na szeroki zasięg występowania ZIKV zajmującego tereny od Afryki do Azji Południowo-Wschodniej na północ od linii Wallace’a.
W 1981 Olson i współpracownicy opisali kilka przypadków zachorowań w Indonezji.
W 2006 zsekwencjonowano genom wirusa.