Inną drogą prowadzącą do oporności na kastrację jest amplifikacja genu receptora androgenowego oraz powstanie mechanizmów uniezależniających ekspresję określonych genów bez obecności liganda, takich jak powstanie genu fuzyjnego TMPRSS2-ETS.
Abirateron jest nieodwracalnym selektywnym inhibitorem CYP17A, enzymu pełniącego kluczową rolę w syntezie androgenów, w wyniku czego dochodzi do zablokowania syntezy androgenów. Jednocześnie spadkowi stężenia androgenów towarzyszy zmniejszenie stężenia kortyzolu oraz wzrostu stężenia mineralokortykoidów: deoksykortykosteronu i kortykosteronu.
CYP17A jest enzymem o aktywności 17α-hydroksylazy i C17,20-liazy, bierze on udział w syntezie androgenów i glikokortykosteroidów. Synteza hormonów steroidowych rozpoczyna się od przekształcenia cholesterolu w pregnenolon, który może być przekształcany przez 17α-hydroksylazę w 17α-hydroksypregnenolon lub za pomocą 3β-HSD ulec przekształceniu w progesteron. Progesteron za pomocą 17α-hydroksylazy jest przekształcany 17α-hydroksyprogesteron. W kolejnym etapie C17,20-liaza katalizuje przemianę 17a-hydroksyprogesteronu w androstendion i hydroksypregnenolon w dehydroepiandrosteron.