Przyjmowanie agonistów receptora GABA z jednoczesnym zwiększeniem ich powinowactwa agonistami receptora benzodiazepinowego, na przykład zolpidemu alkoholem, powoduje znaczne wzmożenie ich efektów.
Mechanizm powstawania uzależnienia fizjologicznego spowodowanego przez depresanty Kwas γ-aminomasłowy odpowiada za zmniejszanie pobudliwości i rozluźnienie mięśni, stąd zablokowanie jego działania powoduje zespół niespokojnych nóg, a w sytuacjach znacznego niedoboru konwulsje, a nawet śmierć. Z tej przyczyny podanie dużej dawki czystego tujonu może doprowadzić do zgonu. Ratunkiem jest zwiększenie powinowactwa kwasu γ-aminomasłowego w receptorach niezajętych przez tujon za pomocą agonistów receptora benzodiazepinowego, na przykład alkoholu etylowego.
Na zmniejszenie pobudliwości i relaksację mięśni wpływ mają również endorfiny i egzogenne agonisty receptorów opioidowych, między innymi morfina, fentanyl i petydyna. W przypadku długotrwałego przyjmowania agonistów receptorów GABA, benzodiazepinowych lub opioidowych dochodzi do tolerancji fizjologicznej, która po odstawieniu powyższych sprawia, że efekt