Ból mięśni spowodowany jest przez mikrourazy oraz napływające do miejsca uszkodzenia komórki usuwające skutki stanu zapalnego, które wydzielają czynniki aktywujące komórki macierzyste mięśni szkieletowych (komórki satelitowe). Z tych komórek, około 5 dni później, powstają włókna mięśniowe.
Obecnie postuluje się zapalny mechanizm tego zespołu, polegający na uwrażliwieniu receptorów, czyli obniżeniu progu pobudliwości zakończeń nerwowych o typie receptorów bólowych, czyli nocyceptorów przez mediatory stanu zapalnego, uwolnione na skutek uszkodzeń komórek mięśniowych. Mediatory stanu zapalnego najprawdopodobniej stymulują procesy naprawcze drobnych uszkodzeń w ultrastrukturze komórek tkanki mięśniowej, powstałych w trakcie intensywnego wysiłku fizycznego. Nasilenie zespołu DOMS nie musi odzwierciedlać wielkości uszkodzeń. W dużej mierze zależy bowiem od osobniczego progu wrażliwości nocyceptorów oraz od wpływu innych procesów zapalnych toczących się w organizmie.
Historia Zespół DOMS został opisany po raz pierwszy w 1902 r. przez Theodore Hougha, który wysunął hipotezę, że ten rodzaj bólu jest rezultatem uszkodzeń wewnątrz mięśnia. Nasilenie zespołu DOMS zależy od rodzaju wykonanego wysiłku oraz dominującego typu skurczu włókien mięśniowych. Skurcze ekscentryczne wywołują ból intensywny, a izometryczne – łagodny; koncentryczne – nie wywołują DOMS.
Przypisy
Kategoria:Fizjologia człowieka