Drobne naczynia żylne wyrostka sutkowatego ulegają zakażeniu i zakrzepicy, która następnie przenosi się na zatokę esowatą. Początkowo dochodzi do wytworzenia ropnia okołozatokowego (ropień Citelli'ego) (łac. abscessus perisinusalis), który rozprzestrzenia się następnie na ścianę zatoki, która de facto jest blaszką opony twardej. Zajęcie ściany zatoki oraz zwolnienie przepływu krwi sprzyja wytworzeniu skrzepliny, która początkowo jest jałową skrzepliną przyścienną. Ten okres ZZZE jest bezobjawowy. Po kilku dniach skrzeplina może całkowicie zamknąć światło zatoki i ulega zakażeniu. Skrzeplina następnie szerzy się w górę w kierunku zatoki poprzecznej i spływu zatok lub w dół w kierunku żyły szyjnej wewnętrznej. Zakażona skrzeplina w zatoce jest źródłem wysiewu bakterii do krwiobiegu będąc przyczyną posocznicy usznopochodnej (łac. sepsis otogenes). Czasami skrzeplina może także ulegać zropieniu. Bakteriemia i ropnica jest przyczyną tworzenia wtórnych ropni usznopochodnych w narządach wewnętrznych.