W konsekwencji w komórkach czerniaka dochodzi do unikania apoptozy, zwiększenia potencjału replikacyjnego, zdolności do nacieku tkanek i do tworzenia przerzutów, nasilenia angiogenezy, a także unikania odpowiedzi immunologicznej.
Wemurafenib jest wysoko selektywnym inhibitorem kinazy seroninowo-treoninowej BRAF pełniącej istotną rolę w patogenezie czerniaka. Lek w komórkach nowotworowych czerniaka wykazuje znaczną selektywność wobec zmutowanej kinazy BRAF V600E, ale również wykazuje w niewielkim stopniu zdolność do hamowania CRAF i BRAF typu dzikiego (bez mutacji). Wemurafenib poprzez zablokowanie kinazy BRAF V600E prowadzi do zahamowania fosforylacji ERK, tłumienia supresji cykliny D1, indukcji ekspresji inhibitora cyklu komórkowego p27 i ostatecznie do zatrzymania cyklu komórkowego.
Oporność na lek U większości chorych mimo początkowej skuteczności leku w trakcie leczenia rozwija się oporność, która prowadzi do progresji choroby lub jej klinicznego nawrotu. U niewielkiej części chorych z mutacją V600 obserwuje się pierwotną oporność na lek.