Унутрычарапная гіпертэнзія (УЧГ) ( — звыш- +  — напружанне) — павышэнне ціску ў поласці чэрапу. Можа быць абумоўлена паталогіяй галаўнога мозгу (чэрапна-мазгавая траўма, пухліна, унутрычарапное кровазліццё, энцэфаламенінгіт і інш.). Узнікае ў выніку павелічэння аб’ёму ўнутрычарапнога змесціва: спіннамазгавой вадкасці (ліквара), тканкавай вадкасці (ацёк мозгу), крыві (вянозны застой) або з’яўлення іншароднай тканіны (напрыклад, пры пухліны мозгу).

Этыялогія Найбольш частай прычынай унутрычарапной гіпертэнзіі з’яўляецца траўма галавы.

Самым распаўсюджаным цвёрдым новаўтварэннем з’яўляецца пухліна мозгу. Яна часта з’яўляецца прычынай унутрычарапной гіпертэнзіі як у выніку прамога эфекту масы, так і з дапамогай блакавання току цэрэбраспінальнай вадкасці. Ішэмічныя пашкоджанні мозгу, якія з’яўляюцца вынікам складанасцяў пры родах, утаплення, трамбозу сасудаў галаўнога мозгу, таксама могуць быць прычынай унутрычарапной гіпертэнзіі. Больш рэдкімі прычынамі з’яўляюцца цытатаксічны ацёк мозгу (атручэнне свінцом, печанёвая недастатковасць пры сіндроме Рэя).

Дабраякасная ўнутрычарапная гіпертэнзія (ідыяпатычная нутрачарапная гіпертэнзія, псеўдапухліна мозгу) можа таксама прыводзіць да падвышанага нутрачарапнога ціску. Яна часта назіраецца ў дзяўчынак-падлеткаў з павышанай вагай, але таксама можа назірацца пры трамбозе вянознага сінуса, выкліканы гемарагічным дыятэзам або ўскладненым сярэднім атытам або мастаідытам, якія суправаджаюцца прыёмам высокіх доз вітаміна A або тэтрацыкліна або адмовай ад стэроіднай тэрапіі.Berkowitz’s Pediatrics: A Primary Care Approach, 5th Edition 2014, American Academy of Pediatrics p.407

Патагенез Чэрап і цвёрдая мазгавая абалонка ўтвараюць жорсткі каркас, таму поласць чэрапа мае пастаянны аб’ём і адпаведна сума аб’ёмаў яе элементаў сталая:

Vтканіны мозгу + Vліквара + Vкроў = Const

Vтканіны мозгу = Vунутрывузнага асяроддзя + Vпазавузнага асяроддзя

Любое павелічэнне аднаго з трох кампанентаў нутрачарапнога аб’ёму (мазгавой парэнхімы, цэрэбраспінальнай вадкасці, крыві) прыводзіць да памяншэння іншых аднаго або двух кампанентаў і павышэнню ціску ў поласці чэрапа. Незваротнае пашкоджанне тканіны мозгу адбываецца часцей як вынік ціску іншых кампанентаў, якое перавышае артэрыяльны ціск крыві, што прыводзіць да недастатковай перфузіі тканіны мозгу. Адкрытыя швы чэрапа дзяцей малодшага ўзросту дазваляюць згладжваць павышэнне аб’ёму кампанентаў, аднак гэта згладжванне аказваецца немагчымым пры вострым павышэнні аб’ёму. Перапады ціску могуць адбывацца і на асобных участках нутрачарапнога аб’ёму, участках току цэрэбраспінальнай вадкасці або вакол ачага паталагічных змен у мазгавой парэнхіме.

Змены ў кампанентах нутрачарапнога аб’ёму прыводзіць да павелічэння нутрачарапнога ціску некалькімі шляхамі. Па-першае, непасрэдна мазгавая парэнхіма можа павялічвацца на масу, звязаную з паталагічным змяненнем — наватворам, абсцэсам, кровазліццём. Вазагенны ацёк можа павялічыць мазгавую парэнхіму з дапамогай транссудацыі праз цытакіны. Ацёк мозгу можа быць таксама вынікам цытатаксічнага пашкоджання, гібелі клетак і некрозу, што прыводзіць да павышэння міжтканкавага ціску ад вызваленых бялкоў і іёнаў, а таксама запаленчых і аднаўленчых працэсаў. Непасрэдная прычына можа быць апасродкавана гіпаксеміяй; інтэрмедыарнымі метабалічнымі таксінамі, уключаючы нейронавыя эксайтатаксіны; знясіленнем крыніц энергіі, якія з’яўляюцца следствам тромбаўтварэння ў магістральных сасудах, удару або дыфузнага аксанальнага пашкоджанні, анаксіі ад спынення сэрца, гіпертанічная энцэфалапатыя, энцэфалітнай інфекцыі, метабалічнага атручвання. Ацёк пры траўме галавы ў дзяцей мацней, чым у дарослых, і можа быць камбінацыяй вазагеннага і цытатаксічнага ацёку, а таксама які мае нейрагенны характар запаленчага вызвалення субстанцыі P і какальцыгеніну на малекулярным узроўні.

Па-другое, ціск такога кампанента як ток цэрэбраспінальнай вадкасці (жалудачак або субарахнаідальная прастора) можа павялічвацца пры гідрацэфаліі. Гідрацэфалія можа мець наступныя наступствы: разыходжанне ва ўзроўні фарміравання току цэрэбраспінальнай вадкасці адносна абсорбцыі і абтурацыя паміж месцам фарміравання ў бакавых страўнічках і месцамі абсорбцыі ў арахнаідальнай грануляцыі. Прычынамі абтурацыі могуць быць прыроджаны парок; парэнхімная або ўнутрыстраўнічкавая маса (кіста або неаплазма); клеткі запаленчага інфільтрату ў патоку цэрэбраспінальнай вадкасці ад менінгіту, вентрыкуліту або кровазліцця; субарахнаідальныя бялкі ці рэшткі арганічных рэчываў; дыслакацыя мозгу; залішні рост дуральнай тканіны. Асабліва ўразлівымі для абтурацыі з’яўляюцца маленькія канальчыкі, якія злучаюць страўнічкавую сістэму, міжстраўнічкавую адтуліну і сільвіеў вадаправод; выхады жалудачкавай сістэмы, бакавую адтуліну чацвёртага страўнічка (адтуліну Мажэндзі) і бакавую адтуліну; цыстэрны, навакольныя ствол мозгу. Яшчэ адзін від ацёку мозгу-міжтканкавы ацёк, які характарызуецца перывентрыкулярнай транссудацыяй патоку цэрэбраспінальнай вадкасці ў прылеглае белае рэчыва. Такі ацёк звычайна назіраецца ў пацыентаў з вострай або падвострай гідрацэфаліяй.

Па-трэцяе, нутрачарапны ціск можа вырасці з прычыны росту нутрасудзіннага аб’ёму. Гэта адбываецца пры абтурацыі вянознага адтоку напрыклад пры трамбозе сінусам цвёрдай мазгавой абалонкі. Шмат выпадкаў нутрачарапнога ціску невыразнага паходжання звязана са стэнозам або трамбозам папярочнай пазухі цвёрдай мазгавой абалонкі. Іншыя працэсы, якія павялічваюць вянозны ціск яремной вены таксама могуць павялічваць нутрачарапны ціск. Таксама, на нутрачарапной судзінкавы артэрыяльны аб’ём ўплывае парцыяльны ціск вуглякіслага газу. Судзінкавы аб’ём можа як павялічвацца пры гіперкапніі, так і змяншацца, што адбываецца пры Цэнтральнай нейрагеннай гіпервентыляцыі або ятрагенным паніжэнні нутрачарапнога ціску з дапамогай механічнай гіпервентыляцыі.

Павялічаны нутрачарапны ціск набывае клінічныя праявы пры анамаліі ціску перфузіі, што адбываецца пры значэнні нутрачарапнога ціску на 78 смН2O (60 мм рт. сл.) ніжэй артэрыяльнага сярэдняга ціску і набывае пагрозлівы характар пры значэнні нутрачарапнога ціску меншага значэння артэрыяльнага сярэдняга ціску толькі на 52 смН2O (40 мм рт. сл.) Паніжаная перфузія спараджае апухлую пашкоджаную тканіну, што павялічвае аб’ём мазгавой парэнхімнай тканіны і такім чынам яшчэ больш пагаршае павелічэння ціску з-за росту аб’ёму.

Пры павелічэнні нутрачарапнога ціску мазгавая перфузія можа падтрымлівацца часова спантанным павышэннем артэрыяльнага сярэдняга ціску — рэфлекс Кушынга (гіпертэнзія разам з брадыкардыяй і брадзіпноэ). Нягледзячы на тое, што такая сувязь не носіць неабходны характар, з улікам іншых прыкмет, павышэнне сістэмнага ціску з’яўляецца клінічным прыкметай нутрачарапной гіпертэнзіі. У нармальным стане змены ў артэрыяльным цэрэбраваскулярным супраціве звязана са змяненнем у ціску перфузіі ў напрамку падтрыманні пастаяннага мазгавога крывацёку — працэс званы аўтарэгуляцыяй. Аднак пры траўме галавы ці асфіксіі гэты працэс парушаецца.

Пры павышэнні нутрачарапнога ціску ў адной з абласцей чэрапа ўзнікае вобласць дыстэнзіі, што прыводзіць да зрушэння структур мозгу адносна адзін аднаго - развіваюцца дыслакацыйныя сіндромы. Дадзеная паталогія з’яўляецца жыццёпагрозлівай і можа прывесці да смерці хворага. Пагрозлівым прадвеснікам транстэнтарыяльнага ўкліньвання кручка скроневай долі з’яўляецца страта паппілярнага рэфлексу на святло па прычыне ўшчамлення вокарухальнага нерва. Дыслакацыя часта вядзе да незваротных пашкоджанняў ствала мозгу, інфарктаў, дадатковаму другаснаму ацёку, што можа прывесці да смерці мозгу. Ачаговае павелічэнне ціску ў можа прывесці да дзеяння конусу ціску ў ніжнім кірунку праз вялікае патылічную адтуліну — сціск цэнтраў спіннога мозгу, што таксама можа прывесці да апноэ і смерці мозгу. Кампенсатарная сістэма можа быць дэкампенсавана пры памылковай люмбальнай пункцыі, пры якой ціск унутры хрыбетнага канала рэзка паніжаецца, павялічваючы градыент ціску праз вялікую патылічную адтуліну, што прыводзіць да дыслакацыі мозгу.

Самымі частымі дыслакацыйнымі сіндромамі з’яўляюцца:

зрушэнне паўшар’яў мозгу пад серпападобны адростак, скронева-тэнтарыяльнае зрушэнне, мозачкава-тэнтарыяльнае зрушэнне, зрушэнне міндалін мазжачка ў foramen magnum.

Пры павышэнні ціску ліквара да 400 мм вадз. сл. (каля 30 мм рт. сл.) магчымы спыненне мазгавога кровазвароту і біяэлектрычнай актыўнасці мозгу.

Клінічная карціна Фарміраванне клінічнага гіпертэнзійнага сіндрому, характар яго праяў залежаць ад лакалізацыі паталагічнага працэсу, яго распаўсюджанасці і хуткасці развіцця.

Клінічна сіндром УЧГ выяўляецца галаўным болем падвышанай частаты або цяжару (нарастальны галаўны боль) часам абуджае ад сну, нярэдка вымушаным становішчам галавы, млоснасцю, якая паўтараецца ірвотай. Галаўны боль можа быць ускладнены кашлем, хваравітым позывам на мочаспусканне і дэфекацыю, падобнымі на манеўр Вальсальвы дзеяннямі. Магчымыя засмучэнне свядомасці, сутаргавыя прыпадкі. Пры працяглым існаванні далучаюцца парушэнні гледжання.

Гісторыя можа ўключаць траўму, ішэмію, менінгіт, шунт цэрэбраспінальнай вадкасці, інтаксікацыю свінцом або з парушэннем метабалізму (сіндром Рэя, дыябетычны кетаацыдоз). Нованароджаныя з кровазліццём у страўнічкі галаўнога мозгу, або з менінгаміелацэле маюць схільнасць да нутрачарапной гідрацэфаліі. Дзеці з сінім парокам сэрца маюць схільнасць да абсцэсу, у дзяцей з серпападобна-клетачнай хваробай можа быць знойдзены інсульт, вядучы да нутрачарапной гіпертэнзіі.

Аб’ектыўнымі прыкметамі нутрачарапной гіпертэнзіі з’яўляюцца ацёк дыска глядзельнага нерва, павышэнне ціску цэрэбраспінальнай вадкасці, павышэнне асматычнага ціску канечнасцяў, тыповыя рэнтгеналагічныя змены костак чэрапа. Варта ўлічваць, што гэтыя прыкметы з’яўляюцца не адразу, а па заканчэнні доўгага часу (акрамя павышэння ціску цэрэбраспінальнай вадкасці).

Таксама вылучаюць такія прыкметы як:

страта апетыту, млоснасць, ваніты, галаўны боль; дрымотнасць, паніжаная здольнасць да абуджэння; ацёк дыска глядзельнага нерва, парэз погляду ўверх; павышаны тонус цягліц, станоўчы рэфлекс Бабінскага.

Пры значным павышэнні ўнутрачарапнога ціску магчымыя засмучэнне свядомасці, сутаргавыя прыступы, вісцаральна-вегетатыўныя змены. Пры дыслакацыі і ўкліненні ствалавых структур мозгу могуць узнікаць брадыкардыя, парушэнне дыхання, зніжаецца або знікае рэакцыя зрэнак на святло, павышаецца сістэмны артэрыяльны ціск.

Абследаванне

Фізікальнае абследаванне Рэкамендуецца неўралагічнае абследаванне пры падазрэнні на УЧГ. Асаблівая ўвага павінна надавацца псіхічнаму стану, узроўню ўпрымальнасці і актыўнасці пацыента. Неабходная ацэнка наяўнасці ацёку дыска глядзельнага нерва і стану чарапнога нерва. Ацёк дыска глядзельнага нерва можа не выяўляцца на працягу некалькіх дзён пасля павышэння нутрачарапнога ціску. Рецінальнае кровазліццё можа ўказваць на траўміраванне. Адводны нерв асабліва ўспрымальны да павышэння нутрачарапнога ціску, таму верагодныя памылкі ў лакалізацыі парушэнняў. Можа назірацца параліч спалучанага погляду і рэтракцыя (выцягванне) павека. Галава ў пацыента можа быць нахіленая, каб кампенсаваць параліч спалучанага погляду. У дзяцей, якія здольныя да ўзаемадзеяння, рэкамендуецца ацэньваць цягліцавы тонус, сілу і хаду. Змена пазіцыі цела ў адказ на стымуляцыю, характар дыхання ў каматозных пацыентаў дапамагаюць лакалізаваць пашкоджанне ствала галаўнога мозгу. Атрыманыя дадзеныя павінны пераправярацца праз кароткія інтэрвалы часу, да таго часу, пакуль не будзе дасягнута пэўнасць аб прагрэсіраванні разбуральных працэсаў, такіх, напрыклад, як дыслакацыя ствала галаўнога мозгу або тэнтарыяльная дыслакацыя, якія патрабуюць неадкладнага хірургічнага ўмяшання.

У выпадках траўмы галавы карысна выкарыстанне шкалы комы Глазго.