Plućna alveola (lat. alveolus = mala šupljina) je šupljina u obliku čaše koja se nalazi u plućnom parenhimu, gdje se odvija razmjena plinova. Nalaze se u regija pluća koja se opskrbljuje zrakom iz jedne od terminalnih bronhiola, na početku respiracijske zone. Rijetko se nalaze u respiratornim bronhiolama; postavljaju zidove alveolskog kanala, a brojnije su u slijepim alveolskim kesicama. Njihovi mjehurići su osnovne jedinice disanja, pri čemu se izmjena plinova odvija u svim prisutnim alveolama. Alveolska membrana je površina za razmjenu plinova, okružena mrežom kapilara. Preko membrane kisik se difundira u kapilare, a ugljik-dioksid oslobođen iz kapilara odlazi preko alveola, da bi se izdahnuo.

Alveole su specifične za sisarska pluća. Kod drugih kičmenjaka, u razmjenu plina uključene su različite strukture.

Struktura thumb|Dijagram pluća koji prikazuje povećane unutrašnje strukture, uključujući alveolske kesice na 10) i režnjiće na 9). Alveole se nalaze u alveolskim kesicama pluća u plućnim lobulama respiracijske zone, predstavljajući najmanje funkcijske jedinice u dišnom traktu. Također, nalaze se i u respiracijskim bronhiolama kao raštrkani džepovi, koji se protežu od njihovih lumena. Respiracijske bronhiole vode u kanale, koji su duboko obloženi alveolama. Svake bronhiols stvara između dva i jedanaest alveolskih kanala. Svaki kanal otvara se u pet ili šest alveolskih kesiica u koje se otvaraju nakupine alveola. Nove alveole nastaju do osme godine života. thumb|Alveolska kesica i kapilari Tipskii par ljudskih plućnih krila sadrži oko 300 miliona alveola, što daje 70 m2 površine. Svaka alveola je omotana finom mrežicom kapilara, koja pokriva oko 70% njene površine. Prečnik alveole je između 200 i 500 μm.

Mikroanatomija thumb|Cirkulacijska mreža alveole Alveole se sastoje od epitelnog sloja jednostavnih pločastih ćelija (vrlo tankih, spljoštenih ćelija), i vanćelijskog matriksa okruženog kapilarima. Sluznica epitela dio je alveolske membrane, poznate i kao respiracijska membrana, koja omogućava razmjenu plinova. Membrana ima nekoliko slojeva – sloj tečnosti za oblaganje koji sadrži surfaktant, epitelni sloj i njegovu baznu membranu; tanak intersticijski prostor između epitelne sluznice i kapilarne membrane. Kapilarna bazna membrana često se stapa s alveolskom baznom membranom, a slijedeći slij je kapilarna endotelna membrana. Međutim, cijela membrana je u najtanjem dijelu debela između 0,2 μm i 0,6 μm u najdebljem.

U alveolnim zidovima postoje međusobno povezani zračni prolazi između alveola, poznati kao Kohnove pore. alveolne septe koje razdvajaju alveole u alveolnoj kesici sadrže neka kolagenska i elastična vlakna. U pregradama se nalazi i isprepletena kapilarna mreža koja okružuje svaku alveolu. Elastična vlakna omogućavaju rastezanje alveola kada se tokom udisanja napune zrakom. Zatim se vraćaju tokom izdisaja kako bi istisnula zrak bogat ugljik-dioksidom. thumb|Histološki presjek ljudske alveolne kesice

Postoje tri glavna tipa alveolnih ćelija. Dva tipa su pneumociti ili pneumonociti, poznate kao ćelije tipa I i tipa II, koje se nalaze u zidu alveola i velika fagocitna ćelija, poznata kao alveolni makrofag koja se kreće u lumenima alveola i u vezivnom tkivu između njih. Ćelijee tipa I, koje se nazivaju i pneumociti tipa I, ili alveolne ćelije tipa I, su skvamozne (pločaste), tanke i ravne i čine strukturu alveola. Ćelije tipa II, koje se nazivaju i pneumociti tipa II ili alveolne ćelije tipa II, oslobađaju plućni surfaktant, da bi smanjile površinski napon, a također mogu se i diferencirati da bi nadomjestile oštećene ćelije tipa I.

Razvoj Plućne bronhiole, najranije strukture koje će sadržavati alveole, razvijaju su se do 16 sedmica trudnoće; ćelije koje će postati alveole počinju se pojavljivati na kraju ovih bronhiola. Otprilike 20. sedmice mogu započeti pokreti fetusog disanja. Alveolne kesice nastaju u 32. sedmici trudnoće, nastavljaju sew stvarati do 8. godine života, a možda i u tinejdžerskim godinama.

Funkcija Ćelije tipa I thumb|Presjek alveole s kapilarima. Dio je uvećan da bi se prikazala difuzija kisika i ugljik-dioksida kroz ćelije tipa I i kapilarne ćelije. thumb|Razmjena plinova u alveoli Ćelije tipa I su veće od dva tipa ćelija; to su tanke i ravne ćelije epitelne sluznice, koje čine strukturu alveola. Pločaste (skvamozne) su (daju više površine svakoj ćeliji) i imaju dugačke citoplazmatske nastavke koji pokrivaju više od 95% površine alveole.

Ćelije tipa I su uključene u proces razmjene plinova između alveola i krvi. Te Izuzetno su tanke – ponekad samo 25 nm – bio je potreban elektronski mikroskop da se dokaže da su sve alveole presvučene epitelom. Ova tanka obloga omogućava brzu difuziju i razmenu plinova između zraka u alveolama i krvi u okolnim kapilarama.

Jedro ćelije tipa I zauzima veliko područje slobodne citoplazme i njene organele su skupljeni oko njega smanjujući debljinu ćelije. Ovo također smanjuje na minimum debljinu barijere krv-zrak.

Citoplazma u tankom dijelu sadrži pinocitne mjehuriće koji mogu imati ulogu u uklanjanju sitnih čestica zagađivača s vanjske površine. Pored dezmosoma, sve alveolne ćelije tipa I imaju i začepljujuće spojeve koji sprečavaju curenje tkivne tečnosti u alveolni zračni prostor.

Relativno mala rastvorljivost (a time i brzina difuzije) kisika iziskuje veliku unutrašnju površinu (oko 80 kvadratnih metara) i vrlo tanke zidove alveola. Tkivo između kapilara i pomoć u njihovom podupiranju je vanćelijski matriks, mrežasta struktura od elastičnih i kolagenskih vlakana. Kolagena vlakna, jer su krutija, daju zidu čvrstoću, dok elastična omogućavaju širenje i stezanje zidova tokom disanja.

Pneumociti tipa I nisu u stanju da se repliciraju i podložni su ozljedama koje izazivaju toksini. U slučaju oštećenja, ćelije tipa II mogu se razmnožavati i diferencirati u ćelije tipa I radi kompenzacije.

Ćelije tipa II thumb|Obilježeni dijagram alveole Ćelije tipa II su kuboidne i mnogo manje od ćelija tipa I. One su najbrojnije ćelije u alveolama, ali ipak ne pokrivaju toliko površine kao pločaste ćelije tipa I. Ćelije tipa II u alveolnom zidu sadrže sekretorne organele, poznate kao lamelna tijela, koje se stapaju sa ćelijskim membranama i luče plućni surfaktant. Ovo površinski aktivno sredstvo je film masnih supstanci, skupine fosfolipida koji smanjuju alveolni površinski napon. Fosfolipidi se čuvaju u lamelnim tijelima. Bez ove prevlake, alveole bi se urušile. Surfaktant se kontinuirano oslobađa od egzocitoza. Reinflaciju alveola nakon izdaha olakšava surfaktant, koji smanjuje površinsku napetost u tankom fluidnom omotaču alveola. Tekući omotač proizvodi tijelo kako bi se olakšao prijenos plinova između krvi i alveolnog zraka, a ćelije tipa II obično se nalaze na krvno-zračnoj barijeri.

Ćelije tipa II počinju se razvijati otprilike oko 26 sedmica gestacije, lučeći male količine surfaktanta. Međutim, odgovarajuće količine ne izlučuju se do otprilike 35 sedmica trudnoće – to je glavni razlog za povećane stope sindroma disajnog distresa dojenčadi, koji se drastično smanjuje u dobi iznad 35 sedmica trudnoće.

Ćelije tipa II također su sposobne za ćelijsku diobu, što daje više alveolnih ćelija tipa I i II kada je plućno tkivo oštećeno.

Ljudski gen MUC1, povezan sa pneumocitima tipa II, identificiran je kao genetički marker za rak pluća.

Alveolni makrofagi Alveolni makrofagovi nalaze se na unutrašnjim lumenskim površinama alveola, alveolnim kanalima i bronhiolima. Oni su pokretni čistači, koji služe za gutanje stranih čestica u plućima, poput prašine, bakterija, čestica ugljika i krvnih zrnaca od ozljeda. Označavaju se i kao prašinske ćelije.

Klinički značaj Bolesti

Surfaktant Nedovoljna površinski aktivna supstanca u alveolama jedan je od uzroka koji može doprinijeti atelektazi (kolaps dijela ili cijelih pluća). Bez plućnog surfaktanta atelektaza je sasvim izvjesna. Nedovoljnost surfaktanta u plućima nedonoščadi uzrokuje sindrom dišnog distresa dojenčadi (IRDS).

Oštećena regulacija surfaktanta može prouzrokovati nakupljanje surfaktantnih proteina u alveolama u stanju zvanom plućna alveolna proteinoza. To rezultira oštećenom razmjenom plinova.

Upala Upala pluća je upalno stanje plućnog parenhima, koje mogu izazvati i virusi i bakterije. Tada se u alveolnu šupljinu oslobađaju citokini i tečnosti, intersticij ili oboje, kao odgovor na infekciju, što dovodi do smanjenja efektivne površine razmjene plinova. U težim slučajevima kada se ćelijsko disanje ne može održati, može biti potreban dodatni kisik. Difuzno oštećenje alveola može biti uzrok sindroma akutnog dišnog distresa (ARDS), teške upalne bolesti pluća. Kod astme, bronhiole ili "grlići boca" u kesici su ograničeni, što dovodi do toga da se količina protoka zrakaa u pluća znatno smanji. Mogu ga pokrenuti iritanti u zraku, fotohemijski smog, naprimjer, kao i supstance na koje je osoba alergična. Hronični bronhitis se javlja kada pluća stvaraju obilje sluzi. Proizvodnja ove supstance nastaje prirodno, kada je plućno tkivo izloženo nadražajima. Kod hroničnog bronhitisa, sluz prolazi i začepi alveole, respiratorne bronhiole. To uzrokuje pojačani kašalj, kako bi se uklonila sluz, a često je rezultat dugog perioda izloženosti cigaretnom dimu. Preosjetljivi pneumonitis

Strukturne Gotovo bilo koji tip plućnog tumora ili karcinoma pluća može stisnuti alveole i smanjiti kapacitet razmjene plinova. U nekim slučajevima tumor će ispuniti alveole. Šupljinska upala pluća je proces u kojem se alveole uništavaju i stvaraju šupljinu. Kako su alveole uništene, površina za razmjenu plinova se smanjuje. Dalje promjene u protoku krvi mogu dovesti do smanjenja funkcije pluća. Emfizem je još jedna bolest pluća, pri čemu se elastin u zidovima alveola razgrađuje, zbog neravnoteže između proizvodnje neutrofilne elastaze (povišene cigaretnim dimom) i alfa-1 antitripsina (aktivnost varira zbog genetičke predispozicije ili reakcije kritičnog ostatka metionina s toksinima, uključujući cigaretni dim). Rezultirajući gubitak elastičnosti u plućima dovodi do produženog vremena izdisanja, što se događa pasivnim trzajem proširenih pluća. To dovodi do manje količine razmijenjenog plina po udisaju. Plućna alveolna mikrolitijaza je rijedak plućni poremećaj stvaranja sitnih kamenaca u alveolama.

Fluidne Kontuzija pluća je modrica plućnog tkiva uzrokovana traumom. Oštećenja kapilara mogu prouzrokovati nakupljanje krvi i drugih tečnosti u plućnom tkivu, što otežava razmjenu plinova.

Plućni edem je nakupljanje tečnosti u parenhimu i alveolama, obično uzrokovano zatajenjem srca lijeve komore ili oštećenjem pluća ili njegove vaskulature.

Koronavirus

Zbog visoke ekspresije angiotenzin-konvertujućeg enzima 2 (ACE2) u alveolnim ćelijama tipa II, pluća su podložna infekcijama nekim koronavirusima, uključujući viruse koji uzrokuju teški akutni respiratorni sindrom (SARS). i koronavirusnu bolest 2019 (COVID-19).

Također pogledajte Intersticijska plučna bolest A549 ćelija Upala pluća

Reference

Vanjski linkovi

Kategorija:Anatomija pluća Kategorija:Anatomija čovjeka Kategorija:Anatomija životinja