La insuficiència hepàtica és la incapacitat del fetge de portar a terme les seves funcions metabòliques i secretores. El fetge és un òrgan molt important metabòlicament, ja que es troba en un encreuament de diferents vies. Per tal de poder entendre la insuficiència hepàtica i les seves conseqüències cal tenir en compte les funcions.
Formes clíniques Aguda Crònica Aguda sobre crònica: Es diu que existeix quan algú amb hepatopatia crònica desenvolupa característiques d'insuficiència hepàtica.
Implicacions de la fallida de les diferents funcions Metabolisme d'hidrats de carboni: En processos crònics (la majoria ho són) el fetge es fa pseudoresistent a la insulina donant lloc a hiperglucèmia. A part també trobarem una hiperglucagonèmia perquè també s'hi fa resistent i perquè no el metabolitza. Hi haurà doncs intolerància als glúcids orals. En processos aguts hi ha un esgotament de les reserves de glicogen i una hipoglucèmia. Metabolisme dels aminoàcids: En insuficiència falla el pas d'amoni a urea. Això implica: S'eleven els nivells d'aa aromàtics i poden disminuir els ramificats S'eleven els nivells de NH³ L'augment d'amoni es pot veure afavorit per altres causes: Metabolisme renal d'aminoàcids Intestinal: els bacteris de la flora poden metabolitzar alguns aminoàcids i crear amoni. En hemorràgies digestives els nivells d'amoni incrementen molt perquè es digereixen les proteïnes que porta. Baixa el nivell màxim de creació d'urea i pot fins i tot baixar la urea sèrica. Encefalopatia hepàtica: l'augment dels nivells d'amoni que arriben al SNC donen lloc a l'encefalopatia hepàtica. Això es pot veure agreujat si: S'augmenten els aports d'amoni: Augment de l'aport intestinal: Dieta hiperproteica Hemorràgia digestiva Insuficiència renal Disminució de la funció hepàtica S'incrementa l'accés d'amoni al SNC: Hi ha una derivació portocava que fa que arribi més amoni al SNC Es permeabilitza la barrera hematoencefàlica: Hi ha alcalosi/hipocalièmia que implica: Equilibri NH4 + OH⁻ ←→ NH3 + H₂O desplaçat cap a la dreta Afavoriment de la difusió de l'amoni a nivell de la BHC Metabolisme de proteïnes Hipoproducció d'albúmina: comporta una disminució de la pressió oncòtica de la sang (perquè l'albúmina n'és la principal font) i això porta a estats d'edemes i ascites. Hipoproducció de trombina: al fetge es creen diferents factors de coagulació. La manca d'aquesta porta a la diàstasi hemorràgica. Hi ha una altra situació que porta a la diàstasi hemorràgica i a la manca de trombina. És el dèficit de vitamina B₁₂ que pot no absorbir-se en el cas d'una colèstasi. Per distingir si la manca de trombina és d'origen hepàtic o colestàtic hem de referir-nos al factor V. Aquest factor no necessita vitamina B₁₂ per a produir-se. Si està afectat, doncs, el problema estarà en el fetge i no pas en una colèstasi. Metabolització de fàrmacs i drogues: La manca de metabolització de fàrmacs augmenta la vida mitjana d'aquests, en especial de les benzodiazepines. Al fetge també es metabolitza la bilirubina indirecta a directa per un procés de glucuronització. Així doncs hi pot haver una bilirubinèmia indirecta que doni lloc a icterícia. Metabolisme d'hormones: La insuficiència hepàtica dona lloc a un desplaçament d'andrògens cap a estrògens el que provoca: En l'home: ginecomàstia, depilació axil·lar i pubis, hipogonadisme i inapetència sexual. En la dona: amenorrea i inapetència sexual. En ambdós sexes: eritema palmar i telangièctasis o aranyes vasculars.
Categoria:Malalties i trastorns hepàtics Fetge