Els metalls tòxics són els metalls que formen compostos solubles verinosos i no tenen cap funció biològica, és a dir, no són minerals essencials o estan en la forma incorrecta. Sovint, es diu que els metalls pesants són sinònim de metalls tòxics, però hi ha metalls lleugers que també presenten toxicitat, com ara el beril·li, i no tots els metalls pesants són particularment tòxics, i alguns són essencials, com ara el ferro. La definició pot incloure també oligoelements quan es troben en dosis molt elevades. Una altra diferència és que no hi ha una dosi beneficiosa per a un metall tòxic sense funció biològica. Els metalls tòxics de vegades imiten l'acció d'un element essencial en el cos, el qual interfereix amb el procés metabòlic que causa la malaltia. Molts metalls, particularment metalls pesants són tòxics, però alguns d'ells són essencials, i alguns, com ara el bismut, tenen una baixa toxicitat. Molt sovint la definició inclou almenys cadmi, plom, mercuri i els metalls radioactius. Els metal·loides (arsènic, poloni) poden ser inclosos en la definició. Els metalls radioactius tenen tant toxicitat radiològica com toxicitat química. Els metalls en un estat d'oxidació anormal en el cos també pot arribar a ser tòxics: crom (III) és un oligoelement essencial, però el crom (VI) és un carcinogen. La toxicitat és una funció de la solubilitat. Els compostos insolubles, així com les formes metàl·liques sovint mostren una toxicitat insignificant. La toxicitat de qualsevol metall depèn dels seus lligands. En alguns casos, les formes organometàl·lics, com ara dimetilmercuri i el plom tetraetil, poden ser extremadament tòxics. En altres casos, els derivats organometàl·lics són menys tòxics, com ara el catió cobaltocenium. La descontaminació de metalls tòxics és diferent de les toxines orgàniques perquè els metalls tòxics són elements, que no poden ser destruïts. Els metalls tòxics es poden fer insolubles o recol·lectats amb l'ajuda d'agents quelants. Una altra alternativa és diluir-los en un contenidor prou gran, com ara el mar, donat que la toxicitat immediata és funció de la concentració i no de la quantitat. De totes maneres la bioacumulació pot revertir això. Els metalls tòxics s'acumulen en el cos i en la cadena alimentària. Per tant, una característica comuna dels metalls tòxics és la naturalesa crònica de la seva toxicitat. Això és particularment notable en metalls pesants radioactius com el tori, que imita calci fins al punt de ser incorporat en l'os humà, encara que les implicacions de salut similars es troben en l'enverinament per plom o mercuri. Les excepcions d'això són bari i alumini, que es poden eliminar de manera eficient pels ronyons.
Contaminació Existeixen elements metàl·lics en tots els organismes vius, els quals duen a terme papers molt diversos, poden comportar-se com a elements estructurals, estabilitzadors d'estructures biològiques, activadors enzimàtics i components de sistemes redox. Per això alguns metalls són elements essencials de funcions biològiques, però si n'hi ha en excés, tots es converteixen en elements tòxics. En la natura, els elements metàl·lics es troben en diverses formes d'oxidació: compostos inorgànics convencionals, com les sals iòniques simples, complexos metàl·lics o compostos de coordinació i compostos organometàl·lics. Els àtoms que formen els compostos metàl·lics poden estar units per enllaços iònics, covalents i de caràcter intermedi. Quan es dissolen en aigua, molts compostos metàl·lics es dissocien en ions, comportant-se sovint com a cations i, a vegades, com a anions. Poden formar també compostos amb altres metalls. L'exposició dels éssers humans als elements metàl·lics, així com a la contaminació ambiental, es deu tant a factors naturals, com a factors derivats d'activitats humanes. Per tot això, augmenta considerablement la descàrrega de metalls al medi ambient humà. Existeixen uns 20 metalls que provoquen quadres tòxics com el plom, mercuri, arsènic, cadmi i manganès, també ho són l'antimoni i el cobalt i compostos organometàl·lics de l'estany, molibdè, alumini, antimoni, tungstè o bari. Aquests metalls no pateixen processos de metabolització o desintegració. Un cop absorbits, el metall queda en l'organisme fins a ser excretat. Molts tenen una semivida molt llarga i tendeixen a acumular-se a l'organisme. Les principals vies d'exposició als metalls són la respiratòria, la digestiva i, en menor grau, la dèrmica, però la més important, com a via d'exposició ocupacional, és la inhalatòria. A més, l'aire contaminat afecta el terra i l'aigua, contaminant després cultius i aliments d'origen animal que seran després ingerits. La inhalació del tabac també és una font important de contaminació, ja que el fum conté cadmi, níquel, arsènic i plom. Com a regla general, el primer efecte biològic d'un metall sorgeix en un òrgan determinat, que és específic per a aquest metall i en circumstàncies específiques. Perquè aparegui aquest efecte caldrà que el metall assoleixi certa concentració en les cèl·lules de l'òrgan. La concentració crítica cel·lular s'ha definit com la concentració de metall en la que apareixen canvis funcionals i lesions, siguin o no reversibles. La concentració crítica en un òrgan és la concentració mitjana assolida en un òrgan, capaç d'afectar un número prou gran de les seves cèl·lules més sensibles. Com és evident aquestes concentracions crítiques poden variar d'un individu a un altre. De manera que aquests termes adquireixen valor preventiu, al detectar el començament d'una intoxicació, per prevenir efectes més greus.
Metalls tòxics Alumini L'alumini no té cap funció biològica i la seva classificació a metalls tòxics és controvertida. Els efectes tòxics significatius i l'acumulació en els teixits s'han observat en pacients amb insuficiència renal. No obstant això, els individus amb ronyons sans poden estar exposats a grans quantitats d'alumini sense efectes negatius. Per tant, l'alumini no es considera perillós per les persones amb capacitat d'eliminació normal. A pesar que s'afirma que no s'absorbeix en el tub digestiu, existeix certa absorció que és fàcilment equilibrada per l'excreció renal, però, en cas d'insuficiència renal, l'administració d'alumini en forma d'hidròxid pot provocar acumulació creixent en l'organisme, dipositant-se sobretot en el teixit pulmonar, cervell i ossos. L'exposició continuada a la pols d'alumini causa una reacció fibròtica pulmonar, que pot arribar a ser mortal. El seu tractament exigeix la desionització de l'aigua de diàlisi i la reducció de la ingesta d'alumini. La deferoxamina ha mostrat certa capacitat de disminuir els dipòsits d'alumini.
Antimoni L'antimoni s'absorbeix principalment por via digestiva i s'elimina amb rapidesa per l'orina i excrements, sent la via urinària per als compostos pentavalents. Una petita fracció pot romandre a l'organisme durant un temps prolongat. L'exposició ambiental de caràcter industrial provoca irritacions respiratòries que poden ocasionar edema agut de pulmó. Els efectes crònics apareixen després de diverses setmanes d'exposició en forma de rinitis, faringitis, hemorràgies nasals i emfisema pulmonar. En la pell pot produir erupcions. Pot originar alteracions en l'ECG. Per via oral pot induir a quadres aguts intestinals. No existeix tractament específic per a aquesta intoxicació.
Arsènic L'absorció intestinal dels derivats orgànics i inorgànics és elevada (80%); es distribueix per tot l'organisme i s'elimina preferentment per via renal; una part s'emmagatzema en músculs, ossos, pell i ungles. La intoxicació pot ser aguda o crònica., La dosi letal per via oral de triòxid d'arsènic oscil·la entre 70 i 180mg. El triòxid d'arsènic, el triclorur arsènic i els gasos arsènics de guerra produeixen intensa irritació en les mucoses de les vies respiratòries, la conjuntiva ocular i la pell. Per via oral, la intoxicació aguda provoca un quadre intestinal greu, amb un intens dolor gàstric, vómits i diarrea, que pot acabar en shock; Oligúria, hematúria i anúria poden complicar el quadre. Sinó és mortal, el quadre pot anar seguit de febre, anorèxia, afectació hepàtica, melanosis, pertorbació de la funció cardíaca, edema facial, lesions a la pell i signes neurològics. A vegades les lesions cròniques de pell i mucoses es transformen en neoplàsiques. En les mucoses pot aparèixer conjuntivitis. Pot provocar afectacions de les vies respiratòries i perforacions en el tabic nasal. Són freqüents les neuritis simètriques i doloroses, amb disfunció motora i parestèsies i anomalies en l'electromiograma i ECG. La intoxicació oral aguda es tracta amb mesures generals de suport, quelació amb dimercaprol i carbó oral. Posteriorment es pot recórrer a la penicil·lamina oral durant 4 dies. Aquesta última també s'utilitza en intoxicacions cròniques amb dermatosi.
Inhibició de la fosforilació a nivell de substrat per l'arsenat L'arsènic està just a sota del fòsfor a la taula periòdica dels elements, i es pot esperar que comparteixi alguna de les propietats i reactivitat del fosfat. De fet, l'arsenat té valors de pKa similars als del fosfat i pot ser utilitzat per la gliceraldehid-3-fosfat deshidrogenasa (G3PDH), que normalment catalitza la reacció de la glucòlisi de gliceraldehid-3-fosfat a 1,3-bisfosfoglicerat (1,3-BPG), produint llavors 1-arsenat-3-fosfoglicerat. No obstant això, l'enllaç acil-arsenat és inestable i s'hidrolitza ràpidament en aigua. Atès que l'enllaç d'alta energia acil-fosfat es descarrega de forma no enzimàtica, no es genera trifosfat d'adenosina per la fosforilació a nivell de substrat. Mentre que l'arsenat no inhibeix cap dels enzims de la glucòlisi, dissipa l'energia redox disponible a partir de la reacció de la G3PDH i evita la formació d'ATP per la fosforilació a nivell de substrat en la reacció de la fosfoglicerat cinasa. En efecte, l'arsenat desacobla l'energia disponible a partir de l'oxidació de la G3PDH per a la fosforilació del adenosindisfosfat (ADP). En presència de l'arsenat, el rendiment net d'ATP per la glicòlisi anaeròbica baixa a zero mols d'ATP per cada molècula de glucosa convertida en lactat.
Beril·li La intoxicació de beril·li és fonamentalment de caràcter ocupacional o per contaminació a partir de gasos i fums de determinades indústries. El beril·li quasi no s'absorbeix per via digestiva, però pot ser inhalat i pot romandre diverses setmanes en les mucoses de les vies respiratòries. Provoca pneumonitis aguda, granulomatosi pulmonar crònica i dermatitis al·lèrgica. No s'ha pogut confirmar casos de càncer en humans.
Cadmi La via d'entrada més perillosa del cadmi és la respiratòria, ja que l'absorció digestiva és del 5% (pot augmentar quan existeixen deficiències de calci o ferro). El cadmi es deposita en els alvèols pulmonars, des d'on s'absorbeix. Un cop distribuït, s'acumula en el fetge i ronyons i travessa malament la barrera hematoencefàlica i la placenta. L'excreció renal del cadmi és molt lenta, pel que la seva semivida és molt alta, d'anys. La intoxicació aguda per via inhalatòria consisteix en una pneumonitis química, amb dispnea i debilitat, febre i insuficiència respiratòria, que pot arribar a l'edema agut de pulmó. Per via digestiva produeix nàusees, vòmits, dolor abdominal, diarrea i xoc. La intoxicació crònica afecta sobretot al ronyó i pulmó, on apareixen fibrosis, emfisema i insuficiència pulmonar. El cadmi altera l'absorció de ferro, el que pot originar anèmia.
Mercuri