El virus de la síndrome reproductiva i respiratòria porcina (en anglès PRRSV, Porcine Reproductive and Respiratory Syndrome Virus, en xinès "mal de l'orella blava" zhū láněr bìng 豬藍耳病)Benfield D, Collins J, Dee S, Halbur P, Joo H, Lager K, et al. Porcine reproductive and respiratory syndrome. In: Straw BE, D'Allaire S, Mengeling WL, Taylor DJ, editors. Diseases of the swine. 8th ed. Ames, Iowa: Iowa State University Press; 1999. p. 201–32.Collins J, Benfield D, Christianson W, Harris L, Hennings J, Shaw D, et al. Isolation of swine infertility and respiratory syndrome virus (isolate ATCC VR-2332) in North America and experimental reproduction of the disease in gnotobiotic pigs. J Vet Diagn Invest 1992;4:117–26 és l'agent causal de la síndrome respiratòria i reproductiva porcina, una malaltia infecciosa d'origen víric que emergeix per primera vegada a finals dels anys 1980 als Estats Units, essent considerada com un dels problemes més importants del sector porcí mundial. Les manifestacions clíniques estan relacionades principalment amb errors reproductius severs en truges gestants i problemes respiratoris en porcs de totes les edats, principalment garrins. Els problemes més importants es produeixen en les truges gestants i en els garrins lactants, la infecció en les truges pot resultar en anorèxia, pirèxia (febre), errors reproductius com constants retards en l'estre, repeticions, avortaments i naixements de garrins dèbils, per la qual cosa s'incrementa la mortalitat perinatal.

Aparició La síndrome reproductiva i respiratòria porcina va aparèixer per primer cop el 1971 a diversos estats dels Estats Units i Canadà. Posteriorment, a finals del 1990 va arribar a Europa, sorgint al nord-oest d'Alemanya i estenent-se ràpidament a  Països Baixos, Bèlgica, Itàlia, Espanya i, una mica més tard, a Gran Bretanya, França, Dinamarca i altres països d'Europa occidental. Al febrer de 1999, la síndrome reproductiva i respiratòria porcina (PRRS) va ser detectada a la República d'Irlanda per primera vegada.

A Espanya la malaltia es va detectar per primer cop a Osca el gener de 1991, degut a la importació de porcs des d'Alemanya, ordenant les Autoritats Espanyoles, el sacrifici obligatori d'aquests. Tot i així, cinc dies després la malaltia va aparèixer en dues granges que es trobaven a 500 metres del focus inicial.

La determinació de l'agent causal de la síndrome va ser complexa, agents vírics (parvovirus porcí, variant neumotròpica del virus de l'encefalomiocarditis i virus de la malaltia d'Aujesky), bacterians (Leptospira interrogans, Clamidia psitacii i Campilobacter) i inclús micotoxines (fumonisina) van ser considerades com a potencials causants.

Finalment, al juny de 1991, els investigadors de la ID- Lelystad DLO (Holanda) van aconseguir aïllar l'anomenat "virus de Lelystad", un membre de la família arterivirus, com l'agent causant del PRRS. L'aïllament es va fer mitjançant un cultiu de macròfags alveolars porcins (MAP) a partir de mostres d'animals malalts per PRRS que incloïen macerats de pulmó, cervell, amígdales i altres òrgans dels garrins de 2-10 dies d'edat, així com de plasma i sèrum de truges infectades. Als EUA el virus no va ser aïllat fins al 1992, descobrint-se ja una diferència antigènica considerable entre els aïllats americans respecte a l'europeu mitjançant la tècnica de la immunoperoxidasa en monocapa.

Tot i que inicialment només va ser detectat en alguns països, actualment el PRRS està present mundialment en la majoria de països importants en la producció porcina. Cal dir que hi ha països lliures d'aquesta malaltia com ara: Argentina, Austràlia, Cuba, Finlàndia, Nova Caledònia, Nova Zelanda, Noruega, Suècia i Suïssa. Aquests Estats tenen petites poblacions de porcí i el seu estil de producció és més tradicional i/o fa servir mètodes menys intensius en la seva producció, i realitzen menys comerç d'animals vius i productes derivats del porc.

Estructura del Virus Família i Criptograma Aquest virus es troba inclòs a la família dels Arteriviridae, una família que encara s'està reestructurant.

R/1 : S/S : V/R, O

És un virus de RNA monocatenari.

Poden tenir coberta o no tenir-ne. Les espècies que presenten coberta i càpsida, presenten una àmplia variabilitat de perllongacions.

És un virus de vertebrats i que es transmet per contacte directe o per via respiratòria.

Mides S'ha observat que aquest virus és esfèric i d'una mida mitjana de 62 nanòmetres que pot oscil·lar entre 45 i 80 nm. Conté una nucleocàpsida isomètrica de 25 a 35 nm encara que a vegades pot ser icosaèdrica i les seves perllongacions de la superfície són d'uns 5 nm.

És difícil de visualitzar en preparacions que continguin restes cel·lulars, però en preparacions víriques pirificades, utilitzant la tècnica de tinció negativa, apareix en forma de partícules ovoides de 50-60 nm.

Els virions (partícules víriques infectives) apareixen en talls de macròfags infectats com a partícules esfèriques de 45-56 nm amb una nucleocàpside de 30 a 35 nm i envoltades d'una membrana amb una doble capa lipídica.

L'Àcid Nucleic L'àcid nucleic és un ARN de cadena senzilla de polaritat positiva d'unes 15088 parelles de bases que acaba amb una cadena d'adenines de longitud variable. S'ha vist que l'organització del genoma és similar al del virus de l'arteritis equina (VAE) que conté 8 ORFs (Open Reading Frames o fragments de lectura oberta) que se solapen entre si de les quals la ORF1a i la ORF1b ocupen part del 80% del genoma del virus i codifiquen la polimerasa vírica.

La resta del genoma està constituït per 6 ORFs petites, parcialment exposades, de les quals la que es troba a l'extrem 3' codifica la proteïna de la nucleocàpside i està precedida per una ORF que codifica una proteïna de membrana (proteïna M) molt conservada.

 En l'actualitat, es coneix la seqüència completa del virus i seqüències parcials d'altres aïllats europeus com d'aïllats americans. A més, s'han dut a terme molts treballs encaminats a la identificació i caracterització de les proteïnes del virus. Així, utilitzant els anticossos monoclonals i sèrums hiperimmunes s'han identificat diverses proteïnes en aïllats cel·lulars.

Proteïnes Virals Les proteïnes estructurals majoritàries del virió són: GP5: Glicoproteïna de la envoltuura, codificada per ORF5. Proteïna M: També proteïna de membrana, codificada per ORF6. Proteïna N: Proteïna de la nucleocàpside, codificada per ORF7.

La proteïna N és altament antigènica i la més abundant a la partícula viral, amb una regió conservada en tots els aïllats europeus i americans, la qual la converteix en candidata pel diagnòstic general de tots els aïllats.

Cada proteïna estructural posseeix determinants antigènics comuns i de tipus específic que possibiliten la diferenciació entre aïllats europeus i americans.

Característiques físico-químiques Estable a temperatures de -70 i -20 °C. La infectivitat es perd lentament quan s'emmagatzema a 4 °C (es detecten encara baixos nivells de virus infecciosos fins a un mes en aquesta temperatura). Estable a pH 6,5- 7,5. La infectivitat del virus disminueix dràsticament a pH <6 i >7,5.

Inactivants/ Desinfectants Sensibles al tractament amb cloroform i èter. Solucions amb baixa concentració de detergents. Procediments de neteja i desinfecció habitual són suficients per inactivar el virus.

Variants genòmiques de PRRS miniatura|Genotips descoberts fins a l'actualitat de PRRSV|437x437px Des del seu descobriment fins a l'actualitat s'han reconegut dues variants del virus de la PRRS. Aquests genotips tenen una similitud de nucleòtids del 55-70% si comparem tot el genoma. S'ha vist que els americans mostren molta més diversitat genética, en comparació amb els europeus, que es troben genèticament molt relacionats. Els gens que presenten major taxa de variabilitat són ORF5, ORF3 i ORF4, mentre que els gens de ORF2, ORF6 i ORF7 són els més conservats.

La proteïna M del PRRSV és la més conservada, amb similitud de 94% i 100% a nivell d'aminoàcids, dins del mateix genotip (europeu o americà). Tot i així, entre ambdós genotips només hi ha el 63% d'identitat d'aminoàcids. Per altra banda, la GP5 és la proteïna més heterogènia, amb el 88-99% d'identitat d'aminoàcids entre soques del mateix continent, i el 52-55% d'identitat entre genotips. Pel que fa a les proteïnes no estructurals, codificades per l'ORF1a i ORF1b, hi ha publicacions recents que mostren que la proteïna no estructural 2 presenta una regió d'alta variabilitat (en les posicions d'aminoàcids 324 a 814) només amb 40% de similitud d'aminoàcids entre genotips europeus i americans, el que representa el gen amb la major taxa de variabilitat del PRRSV.

Patogènia El virus té predilecció per les cèl·lules immunitàries i causa la mort dels macròfags alveolars. En aquests, produeix un error en la seva capacitat d'alliberar un ió súper òxid i causa, a més, una reducció en la quantitat dels macròfags alveolars als 7 dies després d'adquirir la infecció i s'observen canvis de curta duració en sang circulant, amb una disminució dels limfòcits, els monòcits i els neutròfils, fins a 4 dies després de la infecció.

El virus pot difondre's des dels pulmons fins a la resta del cos mitjançant la sang, en associació amb els leucòcits o els monòcits que llavors emigraran a diversos teixits fins per convertir-se en macròfags tissular. Amb aquesta difusió, el virus pot arribar a l'aparell reproductor, conduint al desenvolupament de les mostres clíniques associades a la reproducció i que alteren la fertilitat dels animals.

Per aquestes raons, la síndrome produeix una predisposició a la infecció per Streptococcus suis tipus II i a una àmplia varietat d'agents bacterians com Haemophilus pararsuis, Actinobacillus pleuroneumoniae, Salmonellas cholerae, així com Mycoplasma hyopneumoniae i Pasteurella multocida i als agents virals implicats comunament amb el complex respiratori de la malaltia, que inclouen el virus de la grip porcina (SIV) i el coronavirus respiratori porcí (PRCV).

Durant les últimes fases de la infecció (després de 28 dies) s'intensifica profundament la funció de la immunitat humoral i de la mediada per cèl·lules, es pot produir un estímul de cèl·lules B policlòniques (augment de la mida dels ganglis limfàtics) i a vegades també dels centres germinals. Aquests efectes sobre les cèl·lules immunitàries tendeixen a produir immunosupressió en els porcs, donant com a resultat una varietat de condicions pulmonars d'índole inflamatòria, sent la lesió essencial de la PRRS: una pneumònia intersticial.

Transmissió del virus de la PRRS El virus de la síndrome reproductiva i respiratòria porcina té diferents mètodes de transmissió que es poden dividir en dos grans grups: els directe i els indirectes. Com a directes entenem aquells mètodes en què la malaltia es transmet directament entre individus infectats i individus sans. En canvi, els mètodes de transmissió indirectes són els que es transmeten amb els vehicles de transport o a través de fòmits, ja siguin les botes, les granotes o qualsevol tipus d'objecte que estiguin en contacte tant amb els animals infectats i posteriorment amb els sans.

Els mètodes directes de transmissió de la malaltia són els següents: miniatura|Agulles com a possibles transmissió. Fòmits Contacte directe entre suids infectats i sans. Moviment dels animals entre granges Via transplacentària de la mare al fetus Per transmissió per líquid seminal dels animals infectats

Els mètodes indirectes de transmissió de la malaltia són els següents: Vehicles de transport Roba i botes infectades Agulles infectades