Un aneurisma cerebral o aneurisma de una arteria cerebral (del latín aneurysma, dilatación) es una enfermedad cerebrovascular en la cual una «debilidad» en la pared de una arteria o vena ocasiona una dilatación o «abultamiento» de un segmento localizado en la pared del vaso sanguíneo.
Aneurismas Los aneurismas intracraneales son dilataciones localizadas en la pared arterial. Aun cuando las catástrofes cerebrovasculares se han reconocido desde la antigüedad, el reconocimiento de los aneurismas como una causa principal de esos eventos es relativamente reciente en la historia de la medicina.
La primera descripción de esta patología se llevó a cabo en 1765 y se atribuye a Francisci Biumi, un médico milanés que reportó un caso en cuya autopsia se identificó un aneurisma intracraneal roto. La primera descripción clínica de la ruptura de un aneurisma fue por Blackwell, en 1813, en una mujer de 20 años de edad en quien la autopsia reveló un aneurisma de la bifurcación de la arteria basilar. En la segunda mitad del e inicios del , la descripción clínica detallada se tornó más frecuente, e incluyó contribuciones notables por parte de Gull, Bartholow, Beadles y Fearnsides.
Se adquiere un mayor conocimiento de este tema a partir de las publicaciones de Sir Charles Symonds, quien estableció a la hemorragia subaracnoidea (HSA) como una entidad clínica distinta y muy importante. Después de la introducción por Egas Moniz, en 1927 de la angiografía, la confirmación exacta de la sospecha clínica de un aneurisma roto se convirtió en una realidad. La primera cirugía efectiva para un aneurisma sacular intracraneal fue realizada en 1933 por Dott. Utilizó un fragmento de músculo para envolver un aneurisma que se rompió durante la operación, logró detener con éxito el sangrado y obtuvo un buen resultado clínico. Walter Dandy estableció el principio quirúrgico de la obliteración directa del cuello del aneurisma como el tratamiento ideal para combatir esta patología cuando colocó un clip de plata a través del cuello de un aneurisma de la arteria carótida interna en el origen de la arteria comunicante posterior el 23 de marzo de 1937.
Uno de los casos más conocidos de esta enfermedad fue la del presidente de México, Adolfo López Mateos, quien tres años después de abandonar el cargo (el 1 de diciembre de 1964) , permaneció en coma durante 2 años después de una cirugía donde se le detectaron 7 aneurismas cerebrales. La inmovilidad de su cuerpo avanzó de una forma significativamente rápida y finalmente falleció el 22 de septiembre de 1969 a las 16:30 horas.
Clasificación La clasificación de los aneurismas intracraneales puede basarse en la morfología, en el tamaño, en la localización y en la etiología.
Clasificación por morfología Los aneurismas intracraneales se dividen en tres tipos básicos: Sacular Fusiforme Disecante
Aneurismas saculares Los aneurismas saculares son abultamientos con forma de cereza de la pared arterial. La mayoría se originan en bifurcaciones arteriales y constituyen del 66 al 98 por ciento de los aneurismas intracraneales, y se dan también en personas que han contraído sífilis. La gran mayoría de los aneurismas se localizan en la circulación anterior, y solo el 15 por ciento se hallan en la circulación posterior. La mayoría de los aneurismas saculares no se consideran congénitos, sino que se desarrollan durante la vida. Los aneurismas cerebrales son poco frecuentes en niños y casi nunca ocurren en neonatos. Si un recién nacido o niño pequeño sufre una hemorragia aneurismática, usualmente se trata de una enfermedad de los tejidos conectivos como causa subyacente.
La hipertensión arterial, el tabaquismo y el alcoholismo contribuyen al engrosamiento de la capa íntima en la pared arterial, en los sitios de ramificación proximal y distal. Esta es la etapa más temprana de la formación de los aneurismas. Dentro de estos cojinetes, la capa íntima no es elástica, por lo que ocasiona una tensión elevada sobre las porciones más elásticas de la pared del vaso. Anormalidades en las proteínas de la matriz extracelular contribuyen adicionalmente a la formación del aneurisma. La teoría popular de un defecto congénito en la túnica media de la capa muscular es como un punto débil a través del cual la capa interna de la pared arterial protruirá genera dudas debido a varias observaciones contradictorias. Hendiduras en la capa muscular están igualmente presentes en pacientes con y sin aneurismas. Si un aneurisma se ha formado, el defecto en la pared muscular no está localizado en el cuello, sino en la pared del saco aneurismático.
La teoría patogénica más probable es que los aneurismas se adquieren debido a cargas de tensión hemodinámica sobre las bifurcaciones arteriales que no tienen soporte. Este señalamiento es respaldado por la observación clínica de que muchos pacientes con aneurismas de ACoA tienen un segmento A1 ausente o hipoplásico y presentan, por lo tanto, una carga hemodinámica elevada en el complejo de ACoA.
Aneurismas fusiformes Los aneurismas fusiformes son segmentos arteriales alongados, dilatados y tortuosos. El término dolicoectasia describe un vaso gigante ectásico de este tipo de aneurismas. Las aneurismas fusiformes se caracterizan por la ausencia de un cuello definido, por la afectación circunferencial de la arteria principal y por un trayecto largo. El aneurisma puede estar parcialmente trombosado, es decir, coagulado o tapado. Esto afecta en mayor proporción a la circulación posterior.
Aneurismas disecantes La disección arterial espontánea está bien identificada en la porción cervical de la arteria carótida y en la porción extracraneal de la arteria vertebral como una causa de accidente cerebrovascular isquémico en adultos jóvenes. Cuando la disección se presenta en los segmentos intracraneales con mayor frecuencia, se manifiesta como HSA. Sasaki y sus colaboradores identificaron aneurismas disecantes en el 4.5 % de las personas que fallecieron por HSA. Los aneurismas disecantes ocurren con mayor frecuencia en el sistema vertebrobasilar y son más frecuentes en hombres que en mujeres.
Las aneurismas disecantes en la porción extracraneal con mayor frecuencia son traumáticas. Sin embargo, pueden deberse también a displasia fibromuscular, ateroesclerosis, infección, artritis, trastornos hereditarios de los tejidos conectivos o maniobras quiroprácticas o pueden ocurrir espontáneamente. Las aneurismas disecantes son aneurismas falsos consistentes en una luz falsa en el interior de la pared arterial lesionada.
La modalidad de elección diagnóstica es la resonancia magnética, debido a que el hematoma intramural puede identificarse directamente. La angiografía puede demostrar dilatación del lumen seguido por un adelgazamiento del vaso (signo de acintamiento). La principal preocupación de una disección extracraneal es el embolismo o la oclusión del vaso. La ruptura de un aneurisma disecante extracraneal es poco frecuente. El estándar terapéutico es la anticoagulación, y generalmente esto conduce a una buena evolución. El tratamiento quirúrgico o endovascular está reservado para aquellos pacientes que no responden a la terapia médica y para aquellos que presentan lesiones en expansión.
La terapia endovascular con stents para remodelar la luz en pacientes con HSA debido a ruptura de un aneurisma disecante intracraneal probablemente será el tratamiento en el futuro.
Clasificación por tamaño Los aneurismas también se clasifican en función de su tamaño:
Aneurisma muy pequeño: menor de 3 mm (milímetros) Aneurisma pequeño: menor de 11 mm Aneurisma grande: 11 a 25 mm Aneurisma gigante: mayor de 25 mm Aneurisma excesivamente gigante: mayor de 50 mm
Clasificación por localización La localización más frecuente de los aneurismas cerebrales es en las arterias de la base del cerebro, conocido como círculo de Willis o polígono de Willis. El 85 % de los aneurismas cerebrales se desarrollan en la porción anterior del polígono de Willis y afectan la arteria carótida interna y sus ramas intracraneales. El otro 15 % se encuentra en la circulación posterior o vertebrobasilar. La localización más frecuente incluye el complejo de la arteria comunicante anterior (39-35 %), el origen de la arteria comunicante posterior a partir de la arteria carótida interna (39-35 %), la bifurcación de la arteria cerebral media (20 %), la bifurcación de la arteria basilar y del resto de las arterias de la circulación posterior (5 %). Pueden ser solitarios (70 a 75 %) o lesiones vasculares múltiples (25 a 30 %), generalmente localizados en el polígono de Willis.
Clasificación por etiología La mayoría de los aneurismas intracraneales son verdaderos aneurismas que contienen todas las capas o componentes de la pared vascular normal. En cambio, en los aneurismas falsos o pseudoaneurismas la luz del vaso no crece, aun cuando el diámetro externo del segmento anormal puede estar incrementado. Estos aneurismas son poco frecuentes dentro del cráneo.
Algunos factores externos como el tabaquismo, el alcoholismo y el uso de anticoagulantes y anticonceptivos parecen estar relacionados con la formación de este tipo de aneurismas.
La causa más frecuente para el desarrollo de un aneurisma son lesiones vasculares inducidas hemodinámicamente, ateroesclerosis, vasculopatía subyacente y estados de alto flujo. Causas menos comunes son trauma, infección, abuso de sustancias adictivas y neoplasias.
Los aneurismas intracraneales no se incluyen precisamente en la categoría de verdaderas malformaciones vasculares; generalmente son adquiridos. La mayoría de los aneurismas cerebrales son el resultado de una anormalidad (debilidad) innata en la pared de la arteria. Los aneurismas cerebrales también son más frecuentes en personas con ciertas anomalías genéticas, como la enfermedad de la colágena o la enfermedad de riñones poliquisticos y en ciertos trastornos circulatorios como las malformaciones arteriovenosas (MAV).
Otras causas incluyen: hipertensión arterial, trauma craneal, lesiones penetrantes craneales, infecciones, tumores, ateroesclerosis y otras enfermedades vasculares, consumo de sustancias adictivas (por ejemplo, cocaína y tabaquismo). Algunos investigadores especulan que el uso de anticonceptivos orales incrementa el riesgo para el desarrollo de un aneurisma.
Los aneurismas que resultan de la infección en la pared de una arteria son llamados aneurismas micóticos. El término no quiere decir que sean aneurismas debidos a una infección por hongos.
Variaciones en el polígono de Willis En varios estudios se ha relacionado con las anomalías frecuentes en el polígono de Willis y las variaciones de la anatomía cerebrovascular normal con la presencia de aneurismas. Sin embargo, no existe evidencia estructural de una debilidad inherente en la pared de las arterias asociado con las variantes anatómicas del polígono de Willis hipotéticamente normal, y parece ser más factible que el desequilibrio en el calibre de los vasos resulte en una mayor tensión hemodinámica en las arterias relativamente más grandes que en sus contrapartes, con la resultante formación de aneurismas sobre esta base. Yasargil encontró que los aneurismas generalmente se presentan en áreas de flujo incrementado, como en el lado de la arteria comunicante anterior que recibe a la arteria cerebral anterior de mayor calibre, en asociación con circulación tipo fetal en la arteria comunicante posterior, o hacia el lado del tronco de mayor calibre de la arteria cerebral media o en la bifurcación de la arteria basilar. Los aneurismas se han identificado también en las arterias cerebrales medias accesorias y en los puntos de fenestración o en la duplicación de la arteria cerebral anterior, media, comunicante posterior, vertebral y basilar.
Anastomosis persistentes entre la arteria carótida y la arteria basilar