La tizanidina es un fármaco agonista α 2 adrenérgico. Se prescribe en el tratamiento a corto plazo de la espasticidad muscular. Los efectos son mayores en las vías polisinápticas, el efecto general es reducir la facilitación de las neuronas motoras de la médula espinal.
Se indica en el tratamiento de los espasmos en pacientes con esclerosis múltiple o eventos isquémicos cerebrovasculares. También, puede ser efectiva en pacientes con esclerosis lateral amiotrófica.
Farmacocinética
Vías de administración La tizanidina está disponible en forma de tableta o cápsula para administrarse por vía oral. Idealmente se administra un tiempo prolongado antes de consumir alimentos para mejorar la biodisponibilidad que se ve afectada por estos.
Presentaciones
Cápsulas Mialgilox: 2 mg Zanaflex: 2 mg, 4 mg, 6 mg Genérico: 2 mg, 4 mg, 6 mg
Tabletas Impoflex: 4 mg Zanaflex: 4 mg Genérico: 2 mg, 4mg
Otros sistemas de administración Se están desarrollando nuevos sistemas de administración para mejorar la baja biodisponibilidad oral debido al metabolismo del primer paso:
Parches bucales: estudios in vivo revelaron que los parches bucales a base de acetato de quitosano tenían aproximadamente 3 veces más biodisponibilidad que el producto comercial administrado por vía oral, y dicho parche podría ser una alternativa a la tizanidina oral para reducir la dosis y la frecuencia de dosificación. Sistema de administración transdérmica: la administración transdérmica mediada por Derma Roller de invasomas cargados de tizanidina puede ser una estrategia prometedora para aumentar la biodisponibilidad de tizanidina para el tratamiento del espasmo del músculo esquelético. Aerosol nasal: la administración intranasal podría evitar la circulación portal, mejorar la biodisponibilidad, reducir la absorción del fármaco y acortar el tiempo de inicio de la tizanidina, la formulación intranasal exhibió características farmacocinéticas lineales y alcanzó la CmaX en casi la mitad del tiempo. Sistema de administración rectal: podría lograr un doble propósito de liberación prolongada y mayor biodisponibilidad, lo cual se considera como un sistema prometedor de administración de fármacos para el tratamiento de la espasticidad. Vitale, D. C., Piazza, C., Sinagra, T., Urso, V., Cardì, F., Drago, F., & Salomone, S. (2013). Pharmacokinetic Characterization of Tizanidine Nasal Spray, a Novel Intranasal Delivery Method for the Treatment of Skeletal Muscle Spasm. Clinical Drug Investigation, 33(12), 885–891. doi:10.1007/s40261-013-0137-2
Absorción La tizanidina se absorbe en el tracto gastrointestinal y el pico de concentración plasmática ocurre de 1 a 2 horas después de la dosis oral.
La biodisponibilidad oral es del 20% al 34%.
Distribución La tizanidina tiene una distribución tisular; el volumen de distribución es 2,4 L/kg. La unión a proteínas plasmáticas es aproximadamente del 30%.
Alcanza la concentración en estado estacionario dentro de las 24 a 48 horas posteriores a la administración.
Metabolismo Aproximadamente el 95% de la dosis ingerida de tizanidina se metaboliza por la CYP1A2.
Excreción La tizanidina tiene una vida media de eliminación de 2,5 horas, sigue una farmacocinética lineal y se excreta en un 60% por vía urinaria y un 20% por las heces. Ghanavatian S, Derian A. Tizanidine. [Updated 2023 Aug 28]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2024 Jan-. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK519505/
Farmacodinámica miniaturadeimagen|407x407px|La tizanidina es un fármaco agonista competitivo del receptor adrenérgico α 2 presináptico.
Mecanismo de acción Es un agonista competitivo del receptor adrenérgico α 2 presináptico. La estimulación de este receptor presináptico disminuye la liberación de noradrenalina. Por consiguiente disminuye el tono simpático y transmisión noradrenérgica en corteza cerebral. Drugs. (s/f). Mhmedical.com. Recuperado el 13 de julio de 2024, de https://accessmedicine.mhmedical.com/drugs.aspx?gbosID=426946
La tizanidina reduce la espasticidad al inhibir las neuronas motoras presinápticas mediante acciones agonistas en los sitios del receptor adrenérgico α 2 que conduce a una reducción en la liberación de aminoácidos excitatorios como el glutamato y el aspartato. Se ha demostrado que el efecto más fuerte se produce en las vías polisinápticas espinales.
También se une con menor afinidad a los receptores α 1, lo que explica su efecto leve y temporal sobre el sistema cardiovascular.
Interacciones