Un traumatisme médullaire ou traumatisme de la moelle épinière (ou moelle spinale) met en jeu le pronostic vital immédiat ou retardé. Il est à l'origine de troubles moteurs et sensitifs, et de troubles des fonctions neuro-végétatives. La médicalisation systématique et les progrès de la prise en charge pré-hospitalière ont permis d'améliorer considérablement la survie de ces blessés. L'évolution des connaissances, notamment dans la physiopathologie des lésions cellulaires, fait proposer régulièrement de nouvelles attitudes thérapeutiques, parfois controversées. Le traumatisé médullaire est un malade extrêmement fragile, en particulier à la phase initiale. Il justifie pleinement une prise en charge spécialisée. La conjonction des efforts du SMUR et des services spécialisés doit permettre après un séjour en réanimation, son transfert en service de rééducation et de réadaptation avec une autonomie respiratoire recouvrée, un rachis stable, et un potentiel de récupération intact. Si des traitements médicaux spécifiques comme la méthylprédnisolone ouvrent une voie riche d'espoir, il ne faut pas pour autant négliger des principes généraux simples dès la prise en charge médicale de ces patients : bonne oxygénation, bonne perfusion médullaire. La place de la chirurgie ou des traitements orthopédiques semble mieux précisée ; si la logique favoriserait une décompression et une stabilisation précoces, les éléments de certitude sont encore manquants chez l'homme.
Données physiologiques et conséquences thérapeutiques La qualité de la prise en charge découle d'une bonne compréhension de la physiopathologie Sur le plan fonctionnel, les lésions médullaires s'accompagnent d'une altération des muscles respiratoires dont l'importance est fonction du niveau et du caractère complet ou incomplet de l'atteinte neurologique. Les troubles cardio-vasculaires, par perte des mécanismes compensateurs sympathiques, peuvent être au premier plan, et sont pris en compte préventivement lors d'une réanimation bien conduite.
Perte de l'autorégulation du débit sanguin médullaire (DSM) Guha Guha A, Tator CH, Rochon J Spinal cord blood flow and systemic blood pressure after experimental spinal cord injury in rats. Stroke. 1989 Mar;20(3):372-7 ont montré la perte de l'autorégulation du DSM au niveau et à proximité des lésions médullaires. Elle a pour conséquence une baisse de la perfusion médullaire dès la baisse de la pression artérielle systémique. Or celle-ci survient constamment en cas de tétraplégie ou paraplégie haute, secondairement à la perte du sympathique : il s'ensuit une hypoxie au niveau des zones lésées.
Développement de la lésion secondaire : schéma de Hall Les études expérimentales mettent en évidence le rôle de la «lésion secondaire» dans la constitution du déficit neurologiqueHall ED, Wolf DL. A pharmacological analysis of the pathophysiological mechanisms of posttraumatic spinal cord ischemia. J Neurosurg 1986;64(6):951-61.. Si certains corps cellulaires et prolongements axonaux de la zone traumatisée sont immédiatement détruits (lésion primaire), d'autres sont victimes de modifications vasculaires, biochimiques et électrolytiques qui aboutissent à leur destruction en quelques minutes ou quelques heures. Même en cas de section médullaire complète, les métamères sus-jacents à la zone détruite peuvent souffrir et être perdus irrémédiablement du fait de l'évolution de la lésion secondaire. Dans les minutes et les heures qui suivent le traumatisme, se produit une activation des récepteurs du N-méthyl-D-aspartate (NMDA), par les acides aminés (glutamate) libérés en grande quantité, et une ouverture des canaux ioniques associés à ces récepteurs. L'irruption intracellulaire de Ca++ active les phospholipases et la chaîne de réactions qui aboutit à la production de radicaux libres. Les radicaux libres sont à l'origine d'une peroxydation lipidique, aboutissant à une destruction cellulaire, aussi bien neuronale qu'au niveau des micro-vaisseaux des substances grise et blanche médullaires. L'hypoxie tissulaire qui en résulte peut être aggravée par l'hypotension systémique, ou par une hypoxémie, quelle qu'en soit l'origine. Si la décompression médullaire reste un geste chirurgical essentiel, la prévention de l'extension des lésions grâce à des mesures médicales visant à limiter les modifications, vasculaires, biochimiques ou électrolytiques semble aujourd'hui également primordiale. Il existe de nombreuses possibilités expérimentales de modification des processus biochimiques secondaires.
En clinique humaine, les études NASCIS 2 et 3 (National Atude Spinal Cord Injury Society) ont montré l'efficacité de la méthylprédnisolone, à condition qu'elle soit administrée précocement ; une étude japonaise a confirmé cette efficacité, et d'autres études ne l'ont pas confirmées. Les effets secondaires liés à l'utilisation de doses massives de corticoïdes n'augmentent pas de manière significative.
Autres possibilités de lutte contre l'ischémie Lutte contre l'hypoxémie : il s'agit de maintenir une hématose et un état circulatoire corrects, dès les premières minutes qui suivent l'accident : perfusion, remplissage vasculaire avec ou non utilisation d'amines pressives, oxygénation voire intubation.
Il s'agit là de mesures générales prises par le médecin transporteur du SAMU pour tout polytraumatisé, et qui sont continuées dans les services hospitaliers receveurs.
Traitement médical pré-hospitalière La prise en charge de patients pouvant être traumatisés médullaires nécessite sur les lieux mêmes de l'accident une approche rigoureuse. Le contexte de polytraumatisme complique fréquemment la démarche diagnostique et thérapeutique. La prise en charge médicalisée précoce, dès la période pré hospitalière (rôle des SAMU/SMUR), a fait faire de grands progrès en matière de survie et de prévention de l'aggravation neurologique.
Relevage Il est facile de méconnaître une atteinte rachidienne : Bohlman rapportait sur une série de 300 fractures du rachis cervicalBohlmann HH Acute fractures and dislocations of the cervical spine : an analysis of three hundred hospitalized patients and review of the litterature. J Bone Joint Surg 1979 ; 61 : 1119-11429., 100 cas qui n'avaient pas été diagnostiqués initialement cliniquement et/ou radiologiquement, avec des retards de diagnostic s'échelonnant d'un jour à un an. Ringenberg relève l'absence de diagnostic initial chez 7 % de ses hospitalisés pour traumatisme du rachis cervicalRingenberg BJ, Fisher AK, Urdaneta LF, Midthun MA Rational ordering of cervical spine radiographs following trauma. Annals of Emergency Medicine 1988 ; 17(8) : 792-6.
Un certain nombre de lésions rachidiennes peuvent se déplacer secondairement, du fait d'une prise en charge incorrecte.
Cette possibilité est prise en compte à l'intervention du SAMU. La règle consiste donc à considérer tout polytraumatisé et tout comateux comme porteur d'une lésion instable du rachis jusqu'à preuve contraire, et d'agir en conséquence dès la prise en charge. Ceci implique des règles précises pour tout blessé suspect : Minerve de principe, adaptée au patient ; Dégagement monobloc coordonné du blessé, avec maintien de l'axe tête-cou-tronc, sans traction excessive ; Installation dans un matelas à dépression, comportant un dispositif anti-rétraction. Si on utilise un matelas non muni de ce système, il est indispensable d'éviter le moulage au niveau du vertex et de la voûte plantaire.
Examen neurologique En l'absence de lésion associée mettant en jeu le pronostic vital, la gravité des traumatismes rachidiens est liée à l'atteinte médullaire. L'examen de la motricité volontaire et de la sensibilité permet de définir le niveau médullaire des lésions. Il a été codifié par l'American Spinal Injury Association, ce qui permet d'établir un score moteur et un score sensitif dit score ASIA.
Examen moteur Le score moteur est fondé sur l'examen de 10 muscles-clés testés à droite et à gauche. Pour chaque mouvement la force est mesurée et affectée d'un coefficient croissant de 0 en l'absence de contraction musculaire, à 5 lorsqu'il existe une contraction entraînant un mouvement dans toute l'amplitude articulaire contre une résistance complète. Le score total maximal est donc de 100 (50 à droite et 50 à gauche).
Action musculaire Localisation de la lésion Flexion du coude C5 Extension du poignet C6 Extension du coude C7 Flexion de la troisième phalange du majeur C8 Abduction de l'auriculaire D1 Flexion de la hanche L2 Extension du genou L3 Flexion dorsale du pied L4 Extension du gros orteil L5 Flexion plantaireS1
Examen sensitif Le score sensitif s'évalue après étude de la sensibilité au tact et à la piqûre d'un point clé dans chacun des 28 dermatomes et de chaque côté. L'absence de sensibilité est cotée : 0, l'hypo ou l'hyperesthésie : 1 et la sensibilité normale : 2. Il est préférable de commencer l'examen par le toucher et par le bas. Rappelons que le niveau supérieur de l'atteinte neurologique se définit en France par le premier métamère atteint et dans les pays anglophones par le dernier métamère sain. Ainsi une paraplégie de niveau T10 en France est de niveau T9 dans les pays anglophones. Il y a une tendance récente à utiliser la nomenclature anglaise pour des raisons de comparaison des résultats (nos tétraplégiques C7 n'ont pas de triceps alors que les tétraplégiques C7 américains en ont un ...)
Enfin, l'examen cherche à préciser le caractère complet ou incomplet de l'atteinte. Le déficit peut être complet ou partiel, tant sur le plan sensitif que moteur. La persistance d'une sensibilité, même dans une zone très limitée, ou d'une activité musculaire au-dessous du niveau lésionnel, surtout au niveau des métamères sacrés (sensibilité de la marge anale, sensation anale profonde, contraction volontaire du sphincter externe) signe par définition le caractère incomplet de l'atteinte neurologique. Il existe souvent une dissociation entre les niveaux lésionnels sensitifs et moteurs, en particulier, dans les atteintes complètes, le niveau sensitif est décalé vers le bas par rapport au niveau moteur.
L'étude précise de la sensibilité, de la motricité, des réflexes en sous lésionnel, ainsi que des sphincters, est fondamentale. On peut alors classer l'atteinte neurologique selon l'échelle de FrankelFrankel HL, Hancock DO, Hyslop G, et al. The value of postural reduction in the initial management of closed injuries of the spine with paraplegia and tetraplegia. I. Paraplegia 1969;7(3):179-92. modifiée.
+ Stade de Frankel Résultats de l'examen A : Atteinte neurologique complète. Aucune fonction motrice ou sensorielle n'est conservée en sous-lésionnel, en particulier dans les segments S4-S5. B : Atteinte neurologique incomplète. Seule la fonction sensorielle est conservée au-dessous du niveau neurologique, parfois dans les segments sacrés S4-S5. C : Atteinte neurologique incomplète. La fonction motrice est conservée en dessous du niveau neurologique et la majorité des muscles clés en dessous de ce niveau ont un score moteur inférieur à 3. D : Atteinte neurologique incomplète. La fonction motrice est conservée en dessous du niveau neurologique et la majorité des muscles clés ont un score moteur égal ou supérieur à 3. E : Les fonctions sensorielles et motrices sont normales.
La valeur prédictive, sur le pronostic fonctionnel, du caractère complet ou non de l'atteinte nerveuse est considérable. Une atteinte neurologique est parfois associée dans les premières heures qui suivent le traumatisme à une phase initiale de « choc spinal » qui se caractérise par une abolition de tous les réflexes au-dessous de la lésion médullaire. Cet état est transitoire et disparaît avec l'installation de la phase d'automatisme médullaire. On ne peut affirmer avec certitude le caractère complet de l'atteinte médullaire qu'après résolution du choc spinal, habituellement après quelques jours.
thumb|droite|150px|Atteintes incomplètes de la moelle