vignette|Infarctus de la région inférieure du myocarde : en rouge sombre, la zone nécrosée de la paroi du muscle cardiaque.
L'infarctus du myocarde (IDM étant une abréviation courante) est une nécrose (mort de cellules) d'une partie du muscle cardiaque secondaire provoquée par un défaut d'apport sanguin (ischémie) dans le cadre de la maladie coronarienne. En langage courant, on l'appelle le plus souvent une « crise cardiaque » ou simplement infarctus. Il se produit lorsqu'une ou plusieurs artères coronaires se bouchent : les cellules du myocarde (le muscle constituant le cœur) irriguées par cette ou ces artère(s) ne sont alors plus oxygénées, ce qui provoque leur souffrance (douleur ressentie) et peut aboutir à leur mort (cicatrice de l'infarctus qui persistera habituellement). La zone « infarcie » ne se contractera plus correctement. L'IDM peut aussi se produire lors d'un apport insuffisant d'oxygène au cœur, qui peut être dû a plusieurs facteurs, tel qu'une anémie grave, une hémorragie importante, une hypotension marquée, une tachycardie prolongée ou des spasmes coronaires, on parle alors d'infarctus de type 2, il existe au total 7 types différents d'IDM.
Historique
Les conséquences d'une ligature expérimentale d'une artère coronaire chez l'animal ont été décrites pour la première fois dans les années 1890.. La corrélation entre l'occlusion de la coronaire et l'infarctus chez l'être humain est évoquée dès 1892..
La première unité de soins intensifs de cardiologie ouvre aux États-Unis au début des années 1960, permettant de prendre en charge les infarctus et les complications rythmologiques immédiates..
Les fibrinolytiques ont d'abord été employés par voie endocoronarienne à la fin des années 1970., puis par voie intraveineuse dans les années 1980 .. À la même époque, l'ajout d'aspirine se révèle particulièrement efficace.. Dans les années 1990, l'angioplastie coronaire précoce montre sa supériorité par rapport à la fibrinolyse..
Dans le post-infarctus, l'intérêt des inhibiteurs de l'enzyme de conversion date du début des années 1990..
Épidémiologie En Angleterre, entre les années 1978 et 1980, une étude démontre que le nombre d'infarctus du myocarde décroit très sensiblement (près de 60 % en ), probablement du fait de l'amélioration de la prise en charge des facteurs de risque cardiovasculaire..
En Europe, le nombre d'hospitalisations pour infarctus varie entre 90 et 312 par et par année suivant le pays, les infarctus « ST + » comptant pour un peu moins de la moitié.. Le nombre atteint 219 par en 2005 aux États-Unis, dont 77 « ST + »..
Une étude rétrospective pour les patients admis dans un service moderne d'accueil des urgences en Afrique subsaharienne, à Dakar, pour l'infarctus du myocarde montre que pour les entre et , 77 % étaient des hommes. L'âge moyen des patients était de . Les auteurs notent. :
Anatomie et terminologie Il existe deux artères coronaires : l'artère coronaire droite et l'artère coronaire gauche. Cette dernière est à l'origine de deux grandes branches (inter-ventriculaire antérieure et circonflexe). Elles donnent d'autres branches d'importance inégale. Ces artères irriguent (apportent du sang oxygéné) chacune des différentes zones du cœur. La notion d'infarctus est ainsi variable, en fonction de (ou des) artère(s) touchée(s) et de l'importance de la souffrance du tissu musculaire cardiaque (myocarde).
Suivant la topographie Suivant l'extension anatomique, on distinguait classiquement les infarctus « transmuraux », c'est-à-dire intéressant la totalité de l'épaisseur du muscle cardiaque (myocarde), des « non transmuraux », ces derniers étant séparés en « rudimentaire » et en « sous-endocardiques » (intéressant la partie interne du myocarde, au contact du sang des cavités). Cette distinction a été mise en correspondance avec les différents types de présentation sur l'électrocardiogramme (ECG) : l'infarctus transmural correspondant à la présence d'une onde Q large et profonde ; l'infarctus sous-endocardique correspondant à un sous-décalage du segment ST ; l'infarctus rudimentaire correspondant à une onde T négative. Cette correspondance anatomo-électrocardiographique, très en vogue dans les années 1970-1980, s'est révélée être très souvent erronée et n'est plus utilisée dans les publications internationales.
De même, on distinguait les infarctus « antérieurs » ou « antéroseptaux », les « postérodiaphragmatiques », les « inférobasaux » sur des critères uniquement électrocardiographiques en supputant une correspondance bijective avec l'artère lésée. Cette relation est cependant loin d'être absolue et cette terminologie est également progressivement abandonnée.
Actuellement, la classification des infarctus repose uniquement sur des critères électrocardiographiques sans préjuger de l'atteinte réelle anatomique. On distingue ainsi : les infarctus avec élévation du segment ST (STEMI) (correspondant à peu près aux anciens « infarctus avec onde Q ») ; les infarctus sans élévation du segment ST (NSTEMI) (correspondant à peu près aux anciens « infarctus sans onde Q »).
Le territoire de l'infarctus est nommé suivant la topographie des signes électrocardiographiques : un infarctus antérieur correspond à un infarctus dont l'onde Q est visible dans les dérivations situées « en avant » (V1-V2-V3) et non pas à un infarctus intéressant la partie antérieure du myocarde (même si c'est souvent le cas).
On distingue ainsi :
Suivant le temps Un infarctus « aigu » arrive à l'hôpital avant la douzième heure du début de la douleur : le problème essentiel est alors de déboucher l'artère coronaire pour sauvegarder le maximum de muscle cardiaque.
Un infarctus subaigu ou « semi-récent » arrive au-delà de la douzième heure. Le problème n'est plus la désobstruction de l'artère responsable, l'essentiel des dégâts étant déjà fait, mais d'éviter les complications.
Suivant le mécanisme ou le mode de présentation La classification suivant le mécanisme ou le mode de présentation est essentiellement un outil de travail à visée épidémiologique. Elle a été définie en 2007 par un panel d'experts internationaux .. Elle classe les infarctus en cinq types : Infarctus sur lésion d'une ou plusieurs coronaires ; Infarctus sur ischémie myocardique sans lésion d'une coronaire (spasme, thrombose…) ; Mort subite ; Infarctus conséquence d'une complication d'une angioplastie (la thrombose d'un stent étant catégorisée en 4b) ; Infarctus conséquence d'une complication d'un pontage aorto-coronarien.
Un type particulier survient lorsqu'une prise en charge médicale rapide permet, d'une manière ou d'une autre, une désobstruction de l'artère coronaire suffisamment rapide pour qu'il n'y ait aucune séquelle, voire aucune augmentation des enzymes myocardiques, signant l'absence, de fait, de nécrose. On parle alors dinfarctus avorté ..
Syndrome coronarien aigu L'infarctus du myocarde à la phase aigüe fait partie des syndromes coronariens aigus : il correspond à ensemble de symptômes nécessitant une hospitalisation en urgence pour une douleur thoracique très fortement suspectée d'être d'origine coronarienne. Ces syndromes sont classés en fonction de l'aspect électrocardiographique au départ : les « syndromes ST + » comportent un sus-décalage du segment ST (« onde de ») et correspondent à un infarctus avec onde Q en cours de constitution. Les « syndromes ST - » n'ont pas de sus-décalage du segment ST et correspondent soit à un infarctus sans onde Q, soit à un angor instable en l'absence d'élévation significative des enzymes cardiaques. La distinction entre « syndromes ST + » et « ST - » n'est pas qu'académique car elle impose une prise en charge différente, du moins dans les premières heures.
Mécanismes de l'occlusion L'oblitération d'une artère coronaire obéit, schématiquement, à deux mécanismes : la formation d'un thrombus, la formation d'un « caillot » de sang par les plaquettes qui s'agrègent, libèrent des substances thrombogènes et déclenchent des réactions en chaîne, le plus souvent au niveau de plaque(s) d'athérome préexistante(s) — l'athérome étant un dépôt qui cause l'occlusion de l'artère ; le spasme coronaire, réduction brutale de la lumière artérielle liée à la vasomotricité des artères, comme dans une crise d'asthme où le calibre des bronches se réduit spontanément.
Les deux mécanismes s'associent et s'auto-entretiennent, chacun renforçant l'activité de l'autre. C'est la forme la plus habituelle de l'occlusion coronaire.
Mais il existe des formes « pures », spastiques, la plus « classique » étant le Prinzmetal, sus-décalage de ST caractéristique sur l'électrocardiogramme (ECG), à condition de pouvoir enregistrer l'ECG au bon endroit, au bon moment. L'enregistrement ECG continu (Holter ECG) est ici un précieux outil, toujours à condition que le spasme se produise pendant l'examen.
À côté de cette affection anciennement décrite, existent des infarctus parfaitement authentifiés, ne s'accompagnant pas du sus-décalage bien connu. Infarctus à coronaires normales, saines en coronarographie (radiographies des artères coronaires) ou par endoscopie intracoronaire, technique moins usuelle qui consiste à monter une sorte de caméra — un appareil à ultrasons microéchographe — à l'intérieur des artères coronaires.
Ces deux formes requièrent des traitements différents (pour ne pas dire opposés).
Dans tous les cas, survient alors une occlusion de l'artère coronaire, plus ou moins complète et, surtout, plus ou moins prolongée, provoquant une ischémie (souffrance cellulaire par défaut d'apport en d'oxygène) du territoire myocardique. Au-delà d'un temps évalué à quatre heures, se produira la mort des cellules musculaires du cœur. Plus l'ischémie persiste, plus la nécrose s'étendra et plus la zone infarcie s'étendra.
Outre la prise en compte du facteur temps dans la gestion de cette urgence médicale, la nécessité absolue d'une analyse minutieuse, pointilleuse de l'examen de référence, l'électrocardiogramme (ECG) comprenant au moins ( de vision » de l'activité électrique du cœur), dont l'enregistrement doit être d'excellente qualité (parfois gênée par l'angoisse, bien légitime, d'une personne souffrante), permettra d'affirmer l'ischémie myocardique, si possible avant constitution de la nécrose, et permettra d'en reconnaître le mécanisme dont dépendra l'attitude thérapeutique.
Facteurs de risque et prévention
Facteurs de risque Les facteurs de risque essentiels aujourd'hui reconnus sont ceux de l'athérome : l'âge ; le sexe (masculin) ; l'hérédité (infarctus dans la famille) ; le tabac (ou le tabagisme passif) ; l'excès de cholestérol ; le diabète ; l'hypertension artérielle.
D'autres facteurs sont associés statistiquement avec le risque de faire un infarctus sans qu'il existe une démonstration forte de causalité (entre autres que la suppression du facteur entraîne une diminution du risque) : l'exposition à de l'air pollué (particules, HAP…) et notamment à la pollution routière Peters A, von Klot S, Heier M, Trentinaglia I, Hormann A, Wichmann HE « Exposure to traffic and the onset of myocardial infarction » N Engl J Med 2004;351:1721–1730 ; le stress au travail est une cause qui a été confirmée en 2012 par les conclusions d'une étude ayant porté sur près de européens (23 % du risque d'infarctus en cas d'exposition à un stress au travail par rapport aux personnes non exposées) ; la sédentarité ; l'insomnie augmenterait le risque de faire un infarctus du myocarde Laugsand LE, Vatten LJ, Platou C, Janszky I, « », 2011;124:2073–2081. mais il n'est pas prouvé que traiter cette insomnie soit susceptible d'en diminuer le risque.
Prévention Le seul moyen d'inverser le cours de la maladie est d'adopter un mode de vie sain : une alimentation à base d'aliments complets d'origine végétale ; une activité physique d'endurance régulière (marche rapide, vélo) pour un total de par semaine ; arrêter le tabagisme le cas échéant.
Alimentation