Une anémie ferriprive ou anémie par carence martiale (en anglais, iron deficiency anemia ou IDA) est une anémie due à une carence des réserves en fer de l'organisme. Il s'agit d'une situation fréquente en médecine.
Épidémiologie
La carence en fer est la première cause d'anémieKassebaum NJ, Jasrasaria R, Naghavi M et al. A systematic analysis of global anemia burden from 1990 to 2010, Blood, 2014;123:615-624. Il peut exister également une carence en fer sans anémie et sa prévalence est double de celle de l'anémie ferripriveCamaschella C, Iron-deficiency anemia, N Engl J Med, 2015;372:1832-1843.
20 % des femmes en âge de procréer auraient une anémie ferriprive.
30 à 50 % des anémies sont de type ferripriveLopez A, Cacoub P, Macdougall IC, Peyrin-Biroulet L, Iron deficiency anaemia, Lancet, 2016;387:907–916.
Dans le monde, il y a environ 1 milliard de cas d’anémie ferriprive.
Mécanismes
Les besoins en fer du sujet normal sont de l'ordre de par jour chez l'homme et de par jour chez la femme et l'enfant. La presque totalité de cette quantité est consommée par l'érythropoièse. Les érythroblastes obtiennent essentiellement leur fer de la transferrine, protéine transporteuse qui est présente dans le plasma à la concentration normale de et qui, habituellement, n'est saturée de fer qu'au tiers environ. Le taux de fer sérique est normalement de l'ordre de chez l'homme (à cause de son imprégnation androgénique) et de chez la femme, l'enfant et l'eunuque. Les érythroblastes possèdent un mécanisme actif d'extraction du fer de la transferrine qui leur permet de couvrir leurs besoins même si le taux de saturation de cette protéine descend à 5 - 10 %, c'est-à-dire jusqu'à un taux critique de fer sérique de l'ordre de .
Lorsque les besoins de fer cessent d'être couverts par l'alimentation, l'organisme fait appel à ses « réserves » qui sont constituées par la ferritine et l'hémosidérine du foie (hépatocytes et cellules de Kuppfer) et des cellules réticulaires de la rate et de la moelle osseuse. Cette mobilisation est effectuée par un échange de fer entre la ferritine des cellules et la transferrine du plasma, cette dernière étant devenue fortement désaturée par l'activité des érythroblastes. L'anémie ferriprive ne se produit que lorsque les réserves sont vidées et que le taux de saturation de la transferrine s'abaisse en dessous du taux critique cité plus haut.
Les réserves en fer de l'organisme et les pertes quotidiennes sont respectivement de et de chez l'homme, de et chez la femme. En pays industrialisés, les besoins sont normalement couverts par l'alimentation. La ferritine donne une estimation des réserves de fer de l'organisme. Son interprétation doit d'abord éliminer un état inflammatoire chronique, une affection maligne, une cytolyse ou une hyperthyroïdie, situations où la ferritine s'élève indépendamment de l'état des réserves.
Lorsque vient à manquer le fer, la synthèse de l'hème, et donc celle de l'hémoglobine (Hb), deviennent insuffisantes mais la production de globules rouges (G.R.) est relativement peu affectée. L'anémie ferriprive sera par conséquent : hypochrome, les hématies paraissent pâles et l'indice de coloration (I.C.) est inférieur à l'unité, microcytaire, car la concentration sanguine en hémoglobine entre pour un tiers dans le volume du globule rouge normal et surtout, la concentration en hémoglobine globulaire sera abaissée.
Les carences martiales entraînent une augmentation de l'absorption du fer qui, de 10 % peut passer à 30 %. Cette absorption nécessite un pH gastrique acide pour maintenir le fer sous forme de fer ferreux. L'anémie témoigne d'un déficit profond des réserves de l'organisme au point que la synthèse de l'hème s'en trouve ralentie. Chaque érythroblaste subit un nombre excessif de mitoses, d'où une diminution du volume globulaire.
L'hepcidine joue également un rôle important dans le métabolisme du fer. Elle se fixe sur la ferroportine, entraînant son internalisation intracellulaireNemeth E, Tuttle MS, Powelson J et al. Hepcidin regulates cellular iron efflux by binding to ferroportin and inducing its internalization, Science, 2004;306:2090-2093. Le taux sanguin de l'hepcidine est corrélé avec celui de la transferrineGalesloot TE, Vermeulen SH, Geurts-Moespot AJ et al. Serum hepcidin: reference ranges and biochemical correlates in the general population, Blood, 2011;117:e218-e225. En cas de carence martiale, le taux d'hepcidine chute, permettant une meilleure absorption digestive et le relargage du fer par les réserves de l'organisme.
Chez la femme, les besoins exigés pour une grossesse sont de . Au cours du dernier trimestre de grossesse, on assiste à l'apparition d'une anémie de dilution.
Chez le nourrisson, les besoins quotidiens sont de . De plus, il existe chez lui une microcytose avec hypochromie physiologique avec une concentration en hémoglobine avoisinant les .
Causes
Les différentes variétés cliniques de l'anémie ferriprive relèvent d'une combinaison en proportions variables des deux causes fondamentales : l'insuffisance d'apport de fer et les accroissements des besoins en fer. Ces causes sont acquises.
Chez la femme en âge de procréer, les principales causes d'anémie ferriprive sont la menstruation et la perte de fer associée à la grossesse.
La déficience en fer cause une neurotransmission dopaminergique anormale et peut contribuer aux troubles du comportement.
Il existe d'exceptionnelles causes génétiques créant une anémie et rendant le traitement de fer par voie orale inefficace : par mutation du gène TMPRSS6Du X, She E, Gelbart T et al. The serine protease TMPRSS6 is required to sense iron deficiency, Science, 2008;320:1088-1092; par dérégulation de l'hepcidine . Une mutation du TMPRSS6 causant l'« anémie par carence en fer réfractaire au traitement de fer » (Iron-refractory iron deficiency anemia, IRIDA).
Insuffisance d'apport de fer Une insuffisance d'apport de fer peut être due à : un apport alimentaire insuffisant (ce qui peut être le cas d'un régime végétarien trop strict) ; une mauvaise utilisation alimentaire ; soit par manque d'acidité gastrique (qui normalement rend le fer plus résorbable en l'amenant à l'état ionisé) ; ce facteur joue chez les gastrectomisés et dans les gastrites avec anacidité ; soit par malabsorption intestinale : dans les stéatorrhées chroniques de toute nature, et chez les sujets porteurs de résections intestinales ou d'une chirurgie bariatrique, dans la maladie cœliaque, dans les colites ulcéreuses.
Accroissement des besoins en fer Un accroissement des besoins en fer peut survenir : physiologiquement, entre 4 mois et 2 ans, âge où l'enfant investit de fer par jour dans son érythropoïèse ; physiologiquement encore, chez la femme enceinte et pendant l'allaitement : chaque grossesse coûte environ de fer, soit un cinquième des réserves normales ; surtout, dans les états hémorragiques chroniques parce que les réserves de fer sont généralement épuisées dans ces cas. Au contraire, une hémorragie aiguë isolée, à moins d'avoir été très abondante, ne laisse derrière elle qu'un bref épisode où le sang présente le tableau de l'anémie ferriprive. La vie reproductive de la femme moderne est différente de celle de ses ancêtres , l'augmentation des périodes de menstruation chez la femme dans la société moderne incite la femme à devenir carencée en fer. la réduction des naissances de manière artificielle entraînant des menstruations régulières peut être une cause d'anémie. Dans les sociétés traditionnelles, et dans l'histoire de l'humanité, les femmes faisaient beaucoup d'enfants. Le raccourcissement de la période d'allaitement entraine une augmentation de la fréquence des menstruations. Dans les sociétés traditionnelles, par exemple les Inuits, les enfants étaient allaités 3 ans en moyenne, pour les femmes préhistoriques c'était 5 ans. Or allaiter entraine une aménorrhée de lactation, soit une absence de menstruation et des besoins en fer de par jour, soit 2 fois moins qu'une femme avec menstruation. Une étude indique qu'obtenir de fer par jour peut rarement être atteint avec les aliments ordinaires disponibles. de fer est l'équivalent de de steak par jour ( de fer dans de steak). de multiples dons de sang
Variétés cliniques Dans le cadre des anémies ferriprives, il est possible d'individualiser quelques syndromes particuliers.
Anémie post-hémorragique chronique Parmi les causes les plus fréquentes de l'anémie ferriprive, il faut citer les hémorragies chroniques, elles sont le plus souvent : d'origine digestive (ulcère gastrique, cancer gastrique, hernie hiatale par roulement, hémorroïdes et ankylostomose...). d'origine gynécologique (ménorragie et métrorragies, une menstruation normale représente en moyenne une perte de de fer)
Il existe d'autres causes d'hémorragies chroniques, plus rares.
Chlorose (ou anémie hypochrome de la puberté féminine)
Propre au sexe féminin et survenant chez les adolescentes de 14 à 20 ans, la chlorose était très fréquente au début du mais a aujourd'hui pratiquement disparu. Même sans traitement, le pronostic est bénin. Trois facteurs interviennent dans sa pathogénie : l'établissement des premières règles qui sont quelquefois trop abondantes ; la poussée de croissance de la puberté qui va de pair avec un développement parallèle de la masse sanguine et crée à ce moment critique un accroissement momentané des besoins en fer. un régime très pauvre en fer dû aux habitudes alimentaires. C'est certainement cet élément diététique qui est le plus important dans la cause de la rareté actuelle de ce syndrome.
Anémie dite « hypochrome essentielle » ou la chlorose tardive ou encore la choranémie achylique de Kaznelson Plus fréquente que la chlorose, elle est, comme elle, pratiquement liée au sexe féminin (9 cas sur 10); cette anémie frappe surtout les femmes entre 30 et 50 ans, ainsi que les personnes ayant une alimentation pauvre en fer.
Sa pathogénie comprend une combinaison en proportions variables des facteurs suivants : des grossesses et allaitements répétés ; fréquemment l'une ou l'autre affection gynécologique (myome, endométrite, hyperplasie glandulo-kystique) responsable de ménométrorragies chroniques ; un régime quelquefois déficient en aliments riches en fer ; l'achlorhydrie (ou du moins l'hyposécrétion) gastrique. Ce dernier facteur se retrouve avec une fréquence particulière. On a d'ailleurs noté le caractère souvent familial de l'affection ainsi que la fréquence avec laquelle, dans les familles atteintes, s'observent des cas d'anémie pernicieuse de Biermer.
Anémie hypochrome de la grossesse
Fréquente, même dans les classes aisées, elle s'observe plus souvent chez les plurigravides que lors d'une première grossesse. Sa fréquence, qui, dans nos régions, dépasse de loin celle de l'anémie hyperchrome de la grossesse, justifie la libéralité avec laquelle on peut administrer le fer aux femmes enceintes pendant la seconde moitié de la grossesse.
En fin de grossesse, on observe une dilution du sang sous action humorale, si bien que l'hémoglobine peut atteindre mais on ne peut la laisser descendre en dessous. De toute façon, la découverte d'une hypochromie pose l'indication formelle pour la thérapeutique martiale.
Anémie hypochrome du nourrisson vignette|Le « clampage » précoce du cordon ombilical prive le nouveau-né d'une partie du fer que le placenta aurait pu lui fournir dans les trois premières minutes suivant la naissance, mais il diminue un peu le risque d'ictère nécessitant une photothérapie. Selon une revue d'étude récente le rapport coût/bénéfice pour le bébé pourrait être en faveur d'un clampage retardé (trois minutes après la naissance), sans effet négatif pour la mère.