La maladie de Chagas, ou trypanosomiase américaine (brésilienne), est une maladie parasitaire qui sévit dans les régions tropicales d'Amérique du Sud et centrale. Elle est provoquée par , un trypanosome qui est transmis par des réduves, sorte de punaises hématophages de la sous-famille des . Elle est couramment appelée kissing bug disease aux États-Unis.
La maladie se caractérise par une forme aiguë et des formes chroniques (complications cardiaques et digestives) qui peuvent durer toute la vie. Selon l'OMS, près de meurent de la maladie de Chagas chaque année. Il s'agit d'une des vingt-et-une maladies tropicales négligées listées par l'OMS, qui touche aussi les animaux et qui relève d'une approche « ».
Depuis les années 1980, la maladie de Chagas a pris une importance mondiale du fait des mouvements migratoires provenant d'Amérique Latine. Le nombre de personnes atteintes de Chagas chronique (sans ou avec symptômes) en dehors d'Amérique latine est estimée à plus de , dont les trois-quarts aux États-Unis, plus de en Europe, dont près de la moitié en Espagne et de en France.
Les problèmes posés dans les pays d'accueil sont : le risque transfusionnel (contrôle des donneurs de sang), le risque congénital (surveillance des femmes enceintes), dépistage, prise en charge et traitement des personnes atteintes.
Histoire Période précolombienne De nombreuses momies, bien conservées en raison d'une dessication en climat aride, ont été retrouvées dans la région de Tarapacá (nord du Chili), datées du Ier millénaire av. J.-C. Des études de paléopathologie, publiées à partir de 1985, montrent que plusieurs d'entre elles présentent un mégaœsophage avec cardiomégalie et mégacolon, ensemble caractéristique évoquant une maladie de Chagas.
En 1999, L'ADN du parasite a été retrouvé dans une momie vieille de de la même régionGuhl F, Jaramillo C, Vallejo GA, Yockteng R, Cárdenas-Arroyo F, Fornaciari G, Arriaza B, Aufderheide AC. Isolation of Trypanosoma cruzi DNA in 4,000-year-old mummified human tissue from northern Chile, Am J Phys Anthropol, 1999;108:401–407et en 2004 cela a été confirmé au Pérou et au Chili (désert d'Atacama) sur des momies de la culture chinchorro, datées de , et des cultures qui ont suivi dans la même région jusqu'à la conquête espagnole du .
L'hypothèse retenue est que la maladie de Chagas serait originaire des régions côtières des Andes, où se trouvait un cycle sauvage (entre parasite, vecteur et vertébrés sauvages). La maladie humaine apparait chez les chinchorros, le premier peuple amérindien à quitter la vie nomade des chasseurs-cueilleurs pour se sédentariser (villages de pêcheurs puis agriculture et élevage) avec début de déforestation. Ceci concorde avec le fait que la maladie est absente chez les autochtones d'Amazonie, toujours mobiles et sans domestication animale.
D'autres cas précolombiens ont été signalés au Texas (désert de Chihuahua), et au Brésil (Vallée du ). Des céramiques péruviennes datées du seraient des représentations possibles de sujets atteints de maladie de Chagas.
Du Plusieurs chroniqueurs ou médecins signalent une maladie locale connue sous le nom de « », une maladie qui frappe les indigènes comme les conquistadors et dont la description pourrait correspondre à la forme digestive chronique de maladie de Chagas.
Le cas le plus célèbre est celui de Charles Darwin (1809-1889) qui pourrait avoir souffert de cette maladie à la suite d'une piqûre d'un prétendu grand moustique noir de la pampa, la vinchuca (voir la ). L'épisode a été rapporté par Darwin dans ses journaux intimes dans Le Voyage du Beagle comme étant survenu le à l'est des Andes près de Mendoza.
Darwin est alors jeune et en bonne santé, bien que six mois auparavant il ait été malade pendant un mois près de Valparaíso. Cependant en 1837, presque un an après son retour en Angleterre, il a commencé à souffrir par intermittence d'une étrange association de symptômes, qui l'a frappé d'incapacité pratiquement pour tout le reste de sa vie. Les tentatives faites pour examiner les restes de Darwin conservés à l'abbaye de Westminster en utilisant les techniques modernes de PCR se sont heurtées à un refus du conservateur de l'abbaye..
La découverte de Chagas La maladie a été décrite pour la première fois en 1909 par le médecin brésilien spécialiste des maladies infectieuses Carlos Chagas, assistant d'Oswaldo Cruz, directeur-fondateur de l'institut de sérothérapie de Rio de Janeiro en 1900, qui deviendra l'institut Oswaldo Cruz en 1908.
Au cours de recherches sur le paludisme, Carlos Chagas découvre que les intestins de punaises hébergent un protozoaire flagellé, une nouvelle espèce du genre . Il adresse des spécimens à Oswaldo Cruz qui démontre expérimentalement que ce nouveau protozoaire pouvait être transmis aux singes marmousets piqués par l’insecte infecté. vignette|Carlos Chagas dans son laboratoire de Rio de Janeiro. Chagas a appelé ce parasite pathogène . pour honorer son maître. Plus tard la même année, il le nomme . (du grec schizo- séparer) car il a cru distinguer un dimorphisme sexuel du parasite, ce qui était inexact et le résultat d'une confusion avec un parasite accessoire du genre fongique Pneumocystis. Chagas a intégré à tort un nouveau fungi dans le cycle d'un nouveau protozoaire. Aussi, il reviendra à l'appellation T. cruzi.
Il a aussi cru détecter T. cruzi dans les glandes salivaires de l'insecte, en faisant de la piqûre le mode dominant de transmission. En fait, les excréments de l'insecte représentent la principale source d'infection, ce qui sera démontré par son collègue Émile Brumpt en 1912.
Le , Chagas découvre T. cruzi dans le sang d'une petite fille de deux ans, prénommée Bérénice, présentant une fièvre avec adénopathie, gros foie (hépatomégalie) et grosse rate (splénomégalie). C'est le premier diagnostic d'un cas humain de maladie de Chagas.
Le travail de Chagas est unique dans l’histoire de la médecine. Il est le seul chercheur à avoir décrit, en près d'un an, une nouvelle maladie infectieuse dans un système complet et cohérent : son agent pathogène, son vecteur, son hôte, ses manifestations cliniques et son épidémiologie. De plus, il le fait de façon inverse, en découvrant d'abord la cause (l'agent pathogène) puis l'effet (la maladie).
Dans les années 1920, et jusqu'à la mort de Chagas en 1934, la maladie a eu du mal à être reconnue, car Chagas considère sa maladie comme une « thyroïdite parasitaire » et la cause principale du crétinisme au Brésil : T. cruzi serait l'agent spécifique du « goitre du Minas Gerais ». En dehors des motivations de jalousie ou des rivalités d'influence et de pouvoir, des adversaires de Chagas ont pu, de bonne foi, critiquer les failles scientifiques du système de Chagas : par exemple la difficulté de trouver des T. cruzi chez les goitreux du Brésil, ou l'absence de goitreux en Argentine où l'on trouve facilement des punaises infectées par T. cruzi.
La redécouverte de la maladie de Chagas Chagas a forgé une entité médicale en superposant deux affections concomitantes : une maladie infectieuse parasitaire (trypanosomiase américaine) et une maladie endocrinienne (crétinisme du goitre endémique). Ce qui peut se comprendre, non seulement par simultanéité de situation et d'apparence, mais aussi par simultanéité conceptuelle. Le passage au est marqué par la difficile séparation entre la Théorie des miasmes (qui expliquait à la fois les fièvres contagieuses et le crétinisme) et la microbiologie (le microbe comme miasme figuré), et par la naissance tout aussi difficile d'une nouvelle parasitologie qui doit trouver ses marques entre la protozoologie, l'entomologie et la microbiologie.
En 1935, la maladie de Chagas est redécouverte par le médecin argentin dans une région sans goitre endémique. Romaña décrit, chez neuf malades porteurs de T. cruzi en phase aiguë, non pas un « myxœdème du visage » mais une conjonctivite avec œdème des paupières et adénopathies satellites ou « signe de Romaña ». Grâce à ce signe, la maladie de Chagas pouvait être diagnostiquée dès son début par tout médecin généraliste. Dans les années qui suivent, Salvador Mazza (1886-1946) découvre l'ampleur de la maladie en Argentine avec plus de mille cas décrits dans la seule province du Chaco, il est aussi le premier à noter la possibilité de transmission par transfusion sanguine.
Depuis les années 1940 Les progrès des examens médicaux des années 1940-1960 (immunologie, explorations cardiaques, digestives, neurologiques…) permettent de confirmer ou rectifier les formes chroniques décrites par Chagas. L'importance et la fréquence de la maladie, dans ses formes aiguës et chroniques, est désormais reconnue dans toute l'Amérique latine.
En 1966, Hoffmann-La Roche introduit le benznidazole, premier médicament efficace contre la maladie de Chagas, et Bayer commercialise le Nifurtimox en 1970.
En 2020, l'OMS inaugure la première journée mondiale de la maladie de Chagas, en choisissant le , le jour anniversaire de la découverte par Chagas du cas Bérénice, premier cas humain de la maladie.
Modes de transmission Agent causal
La maladie de Chagas est due au protozoaire flagellé qui fait partie du même genre que l'agent infectieux responsable de la maladie du sommeil africaine, mais ses manifestations cliniques, sa répartition géographique, son cycle de vie et son insecte vecteur sont tout à fait différents..
Deux types de , appelés et , sont décrits, avec une répartition géographique différente Rassi A Jr, Rassi A, Marin-Neto JA, « Chagas disease » Lancet 2010;375:1388–1402 ..
Insecte vecteur
vignette|Habitat rural du département de Copán (Honduras) en 2004. Le vecteur de la maladie est une punaise hématophage ailée ou réduve de la sous famille des . Ces insectes sont connus dans différents pays sous des noms populaires de vinchuca, de (le barbier), de chipo, (la punaise du baiser), (la punaise assassine) et d'autres noms, parce qu'ils sucent le sang en piquant le visage de ses victimes, la nuit. Leur piqûre est indolore et ne réveille pas le dormeur.
Plus de 130 espèces de ont été identifiées, mais seules une poignée d'entre elles sont des vecteurs compétents de T. cruzi en transmettant la maladie de Chagas. Les principales sont , Rhodnius prolixus et .
Ces insectes vecteurs, d'une durée de vie de un à deux ans, ont de grandes facultés d'adaptation. Une fois qu'ils ont infesté une maison, ils développent un comportement domiciliaire et anthropophile Grijalva MJ, Palomeque-Rodriguez FS, Costales JA. « High household infestation rates by synanthropic vectors of Chagas disease in southern Ecuador » J Med Entomol. 2005 Jan;42(1):68-74. ., ils se cachent le jour dans les crevasses et les trous des murs de torchis et des toits de bambou ou de chaume des habitats précaires ou insalubres. Une moustiquaire assure une protection contre les adultes volants, mais les juvéniles (dépourvus d'ailes) d'un des cinq stades larvaires peuvent grimper et piquer les personnes dormant sur un lit, surtout s'il est contre un mur.
Réservoirs Trois cycles épidémiologiques sont distingués :
cycle sauvage ou sylvatique : T. cruzi circule entre insecte vecteur et mammifères sauvages. Ce réservoir sauvage est représenté par près de 150 espèces de 7 ordres différents : marsupiaux, rongeurs, chauve-souris, tatous, lagomorphes, carnivores et primates. La probabilité d'infection humaine est faible ; cycle péridomestique : T. cruzi circule entre insecte vecteur et animaux péridomestiques et domestiques (rats, cochon d'inde, chats, chiens...). Le risque humain est plus élevé ; cycle domestique : T. cruzi circule entre insecte vecteur et humains. Le réservoir est humain, le risque est maximum. Les amphibiens et les oiseaux sont réfractaires (non parasités par T. cruzi), mais ils peuvent servir d'hôtes nourriciers pour l'insecte-vecteur.
Transmission vectorielle et cycles de vie