Lepatite virale è un processo infiammatorio (acuto o cronico), che provoca la necrosi delle cellule del fegato (epatociti) a causa dell'attacco da parte di virus epatotropi, cioè che hanno come bersaglio primario le cellule epatiche.

Può anche essere causata da numerosi altri agenti virali: i più comuni sono il virus di Epstein-Barr (in corso di mononucleosi infettiva), il Citomegalovirus, il virus Herpes simplex, il virus varicella-zoster, il gruppo dei virus coxsackie, il virus della febbre gialla.

Le epatiti virali attualmente conosciute sono cinque, ognuna delle quali provocata da un virus differente con caratteristiche molto diverse.

Epatite A (HAV) Epatite B (HBV) Epatite C (HCV) Epatite D (HDV) Epatite E (HEV)

Virus dell'epatite La causa più comune di epatite è virale. Sebbene gli effetti di vari virus siano tutti classificati sotto la malattia epatite, questi virus non sono tutti correlati.

+ Virus dell'epatite Epatite A virus (HAV) Epatite B virus (HBV) Epatite C virus (HCV) Epatite D virus (HDV) Epatite E virus (HEV) Specie virali Hepatovirus A Hepatitis B virus Hepacivirus C Hepatitis delta virus Orthohepevirus A Famiglia virale Picornaviridae Hepadnaviridae Flaviviridae Incertae sedis Hepeviridae Genoma ssRNA+ dsDNA ssRNA+ (−) ssRNA ssRNA+ Antigeni HBsAg, HBeAg Core antigen Delta antigen Transmissione Enterale Parenterale Parenterale Parenterale Enterale Periodo di incubazione 20–40 giorni 45–160 giorni 15–150 giorni 30–60 giorni 15–60 giorni Severità/CronicitàKuo, Infectious Causes of Jaundice, ATSU School of Osteopathic Medicine Arizona, June 2012 Moderata; acuta Occasionalmente severa; 5–10% cronica Subclinica; 70% cronica Esacerba i sintomi dell'HBV; cronica con HBV Moderata in pazienti normali; severa in donne gravide; acuta Vaccini 10 anni di protezione 3 somministrazioni, protezione a vita Non disponibile Non disponibile Sperimentale (approvato in Cina)

Anatomia patologica Epatiti virali acute All'esame macroscopico, il fegato, nelle forme lievi, appare ingrandito, rosso-brunatro e con chiazze verdastre se presente colestasi, mentre nelle forme fulminanti l'organo è ridotto in dimensioni, giallastro , flaccido e dalla capsula grinzosa (atrofia gialla acuta).

Tra le alterazioni microscopiche si rinvengono infiltrati, prevalentemente linfocitari, portali e lobulari, visibili anche nei sinusoidi, colestasi, cellule di Kupffer ingrandite ripiene di lipofuscina, apoptosi con formazione dei corpi di Councilman, ovvero epatociti apoptosici tondi, eosinofili, che sono fagocitati dai macrofagi. Gli epatociti vanno incontro a degenerazione balloniforme, ossia le cellule divengono più trasparenti per via dell'accumulo di acqua; si tratta di una lesione precursore della necrosi litica. Gli epatociti si dispongono in strutture morfologicamente simili ad acini o ghiandole intorno a un lume, che può contenere bile. Nelle epatiti asintomatiche la necrosi è focale, ovvero riguarda singoli epatociti, prevalentemente quelli della zona 3 (pericentrale). Nelle forme sintomatiche la necrosi è più estesa e prende il nome di necrosi confluente e può essere: a ponte, in cui la necrosi si estende da una struttura vascolare all'altra (porto-centrale, porto-portale e centro-centrale); è alla base delle epatiti acute severe submassiva: la necrosi coinvolge interi lobuli o lobuli contigui, e può evolvere in grave insufficienza epatica acuta massiva: con necrosi di quasi tutti gli epatociti. È alla base delle forme fatali. Non presenta importante infiltrato infiammatorio.

Epatiti virali croniche Sono caratterizzate da importante infiltrato infiammatorio, di linfociti, plasmacellule e macrofagi, nell'area portale. Caratteristica della epatite C è la formazione di follicoli linfoidi. Sono visibili cellule di Kupffer ingrandite, steatosi, specie nelle epatiti C croniche, colestasi e proliferazione duttulare, non specifica di epatite virale. Gli epatociti nelle epatiti B croniche hanno un aspetto a vetro smerigliato per via della presenza massiva al loro interno di HBsAg. Nelle forme attive la necrosi colpisce la lamina limitante (periportale), un pattern che viene chiamato epatite di interfaccia o necrosi piecemeal. Questa perdita degli epatociti innesca processi di deposizione di collagene nell'area periportale, che finisce per assumere una forma stellata, con formazione di ponti fibrosi fra le aree portali o che si addentrano nel lobulo, portando nel lungo periodo alla cirrosi. Alla biopsia si valuta il grading, cioè il grado di intensità della malattia, basato sull'infiammazione e sulla necrosi, e lo staging, cioè l'avanzamento della malattia, basato sulla estensione della fibrosi e presenza o assenza di cirrosi.

Sintomatologia La malattia insorge dopo un periodo di incubazione che va dalle 4 alle 12 settimane, a seconda del tipo di virus. Il suo quadro clinico si distingue in tre fasi: fase iniziale, con nausea, vomito, astenia, e febbre (più frequente nelle epatiti A ed E). fase itterica. La pelle e la sclera (la parte bianca dell'occhio) assumono una tipica colorazione giallastra (aumento di produzione di bilirubina da parte del fegato); si ha anche un forte aumento delle transaminasi. fase di guarigione. Se il decorso è normale, senza complicazioni, i sintomi generali si attenuano gradatamente, con una completa guarigione che va dai 1-2-mesi (epatite A ed E) ai 3-4 mesi (epatite B e D).

Nel 30% dei casi l'infezione persiste per più di 6 mesi, si parlerà di "epatite virale cronica", con l'interessamento soprattutto dei virus B, C e D.

Note

Voci correlate Biopsia epatica

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