La storia della diffusione dell'AIDS su scala pandemica (o "epidemia globale") viene solitamente fatta incominciare nel 1981, quando fu riconosciuta l'esistenza di una nuova malattia in alcuni pazienti negli Stati Uniti: in realtà l'infezione esisteva già da molti anni, ma era stata sempre scambiata per altro.
Diffusasi in maniera esponenziale in tutto il mondo, diventando una vera e propria pandemia, a differenza di tutte le altre epidemie fino ad allora conosciute, fu a lungo mortale in percentuali vicine al 100% dei casi diagnosticati (pur nella variabilità dei tempi di sviluppo dei sintomi). Inoltre, la connessione presto dimostrata con la sfera sessuale e con l'uso di sostanze stupefacenti (eroina) legò indissolubilmente il contagio, nell'opinione generale, a comportamenti stigmatizzabili, in quanto "trasgressivi": la sieropositività è ancora oggi vissuta come una condizione potenzialmente discriminatoria, che talvolta ha anche richiesto specifici interventi legislativi.
Dal 1996 una combinazione di farmaci riesce a "immobilizzare" il virus negli individui, bloccando lo sviluppo della sindrome immunodepressiva, ma non a eradicarlo, cronicizzando quindi l'infezione. Tutt'altro che debellata, la sindrome da HIV è diventata endemica nei paesi sviluppati, dove è crollato il numero di decessi, ma non quello dei contagi, mentre è ancora uno dei più gravi fattori di mortalità nei paesi in via di sviluppo, all'origine di gravi problematiche sociali, etiche, economiche e organizzative.
Origini
L'esistenza di virus che inducono uno stato di progressiva immunodeficienza è documentata in natura in varie specie animali, tra i quali sono più noti il FIV (Feline Immunodeficiency Virus), legato ai felini e in particolare al gatto, e il SIV (Simian Immunodeficiency Virus), legato a varie specie di scimmie.Il Libro dell'Anno 2007 su Treccani.it.
Passaggio di specie
È ormai accertato che il virus umano dell'HIV (Human Immunodeficiency Virus) derivi da mutazioni di vari ceppi del SIV, con il salto di specie in un'epoca imprecisata in alcune regioni dell'Africa occidentale sub-sahariana. I primi studi degli anni ottanta indicavano come possibile zona d'origine del contagio la zona dei grandi laghi,R.J. Biggar, M. Melbye, L. Kestens et al., Seroepidemiology of HTLV-III antibodies in a remote population of eastern Zaire, "Br.Med.J.", 290, 16 marzo 1985, 808-810. (R.J. Biggar, P.L. Gigase, M. Melbye, L. Kestens, P.S. Sarin, A.J. Bodner, P. Demedts, W.J. Stevens, L. Paluku, C. Delacollette et al., ELISA HTLV retrovirus antibody reactivity associated with malaria and immune complexes in healthy Africans, "Lancet", 2(8454), 7 settembre 1985, 520-523 e R.J. Biggar, Possible nonspecific association between malaria and HTLV-III/LAV, "N.Engl.J.Med.", 15(7), 14 agosto 1986, 457-458). (D.B. Hrdy, Cultural practices contributing to the transmission of human immunodeficiency virus in Africa, "Rev.Infect.Dis.", 9(6), 12 novembre 1987, 1109-1119). mentre gli studi più moderni propendono per un'area più a ovest, nel Camerun. Dal virus SIVcpz dello scimpanzé Pan troglodytes troglodytes deriverebbe il ceppo HIV-1, responsabile dell'attuale pandemia, mentre dal virus SIVsmm, che colpisce le scimmie Sooty Mangabey, deriverebbe il ceppo HIV-2, dotato di patogenicità e contagiosità più limitate, che è rimasto confinato nei luoghi di origine, con l'eccezione di alcuni soggetti infettati nelle proprie aree endemiche e poi trasferitisi in paesi occidentali.
La trasmissione uomo/scimmia dovette avvenire tramite il contatto tra liquidi biologici (ad esempio morso). Vi sono prove che gli esseri umani che partecipano ad attività di caccia e di vendita di carne e pelli di scimmia abbiano contratto il SIV ("teoria del cacciatore"); tuttavia, solo alcune di queste infezioni sono state in grado di causare epidemie nell'uomo, e tutte si sono verificate tra la fine del XIX secolo e l'inizio del XX secolo.
Il primo caso di sieropositività accertato risale al 1959, quando venne prelevato da un uomo di Leopoldville (oggi Kinshasa) un campione di sangue che, analizzato trent'anni dopo, dimostrò di contenere anticorpi all'HIV-1. All'anno successivo appartiene un campione di tessuti di linfonodi di una donna della stessa città, pure infettato dal virus.
Non è chiaro perché pratiche di caccia e macellazione in atto da secoli abbiano prodotto un'epidemia che si è sviluppata documentatamente solo sul finire degli anni cinquanta, magari facilitata dal crearsi di più stretti contatti ambientali tra uomo e scimmia, a seguito della progressiva coltivazione della savana. Agli inizi degli anni novanta fu proposta una teoria del vaccino orale antipolio sull'origine dell'AIDS, ma rimasta sempre in ambito speculativo e che non ha mai ricevuto conferme né un significativo consenso in ambito scientifico.
Diversi laboratori di microbiologia (fra cui il Los Alamos National Laboratory) hanno effettuato confronti filogenetici e datazioni della sequenza "progenitrice" del gruppo principale dell'HIV-1 (HIV-1 Gruppo M), concludendo tutte che l'introduzione dell'HIV-1 nell'uomo è avvenuta nella prima metà del XX secolo (1915-1941 circa o, secondo altri studi del 2008, entro il 1908-1930). Nel 1931 è infatti individuabile una prima descrizione dei sintomi della sindrome dell'immunodeficienza umana acquisita, sebbene non riconosciuta come tale e classificata come degenerazione o complicazione di malattie note. Nel 2014, una ricerca sulla genesi e la storia iniziale dell'epidemia di AIDS condotta da un gruppo internazionale di virologi, genetisti e biologi, diretti da Oliver G. Pybus, dell'università di Oxford, e da Philippe Lemey, dell'università di Lovanio, ha stabilito che la prima infezione potrebbe essere avvenuta nel 1920 circa nel tratto camerunese del fiume Sangha, un affluente del Congo, dove un cacciatore in viaggio verso Léopoldville (l'attuale Kinshasa) sarebbe stato infettato, probabilmente durante una battuta di caccia, da uno scimpanzé portatore del ceppo di SIV.
L'analisi nel 2019 da parte di un team di ricerca sempre dell'università di Lovanio assieme a ricercatori di diversi altri istituti di ricerca internazionali, di un campione di tessuto del 1966 proveniente dalla Repubblica del Congo, da cui è stato possibile estrarre una copia del genoma completo dell'HIV, ha potuto retrodatare la prima infezione tra il 1881 e il 1918.
La fase nascosta dell'epidemia Il primo ceppo responsabile del contagio in Africa fu HIV-2, più simile al SIV, che cominciò a diffondersi lungo la costa occidentale dell'Africa. In seguito fece la sua comparsa il tipo HIV-1, lungo i paesi centro-equatoriali.
Nella seconda metà del XX secolo è stata diagnosticato in Africa un cosiddetto slim disease ("mal sottile"), che portava misteriosamente a morte i malati per una progressiva consunzione e che probabilmente era l'AIDS. Il virus si dovette diffondere in aree urbane dell'Africa (come Kinshasa), quasi esclusivamente tramite contagi eterosessuali, per poi travalicare l'oceano alla fine degli anni sessanta. Sporadiche manifestazioni della sindrome di immunodeficienza, riconosciuta come tale solo nei decenni successivi, sono state infatti riscontrate nei tessuti conservati di persone decedute fin dal 1969 in America (caso di Robert R.) e in Europa (casi di Arvid Noe e di Grethe Rask).
Negli anni settanta, favorita dalla promiscuità legata alla rivoluzione sessuale e altri fenomeni connessi,Ne è indizio il boom di altre malattie veneree in quegli anni, cfr. Universo del Corpo (1999). ebbe inizio la seconda fase della malattia, che interessò prima Haiti, poi New York e il Brasile. Haiti aveva particolari relazioni con l'Africa centrale e il virus qui trovò un bacino di contagio vantaggioso favorito sia dalla massiccia raccolta di plasma tra la popolazione povera locale, sia dall'essere meta del turismo gay statunitense, e comunità omosessuali maschili, facendo da ponte tra l'Africa e l'AmericaDavid Quammen, Spillover. L'evoluzione delle pandemie, traduzione di Luigi Civalleri, 12ª ed., Milano, Adelphi, 2014 , ISBN 9788845932045.
Il virus negli USA
Soltanto quando il virus incominciò a colpire con forza alcuni specifici gruppi di individui, i sospetti di essere di fronte a una nuova patologia non poterono più essere ignorati. Grazie alla particolare forza contagiosa dei soggetti maschi e grazie alle condizioni particolarmente favorevoli al contagio dei rapporti di tipo anale, il virus trovò infatti un vantaggioso bacino di infezione nella comunità omosessuale maschile di alcune grandi città statunitensi.
Alla fine del 1980 un ricercatore dell'Università della California, Michael Gottlieb, nell'ambito di uno studio sui deficit del sistema immunitario si imbatté in un ospedale nel caso di un giovane paziente che soffriva di un raro tipo di polmonite dovuta al protozoo Pneumocystis carinii, che di solito colpiva quasi esclusivamente i neonati prematuri e i pazienti dal sistema immunitario molto indebolito (malati oncologici, o esposti a farmaci molto potenti, o trapiantati). Nei mesi successivi Gottlieb scoprì in altri tre pazienti, tutti omosessuali attivi, un basso livello di linfociti T.
Considerando i lunghi tempi di incubazione del virus prima dell'arrivo dei sintomi, l'epidemia doveva essere arrivata già a uno stadio talmente avanzato dall'essere ormai impossibile continuare a ignorarne i segnali. Il 5 giugno 1981 infatti i Centri per la prevenzione e il controllo delle malattie di Atlanta pubblicarono nel bollettino Morbidity and mortality weekly report un improvviso aumento di diagnosi di casi di polmonite da Pneumocystis carinii e di un raro tumore dei vasi sanguigni, il sarcoma di Kaposi, in alcuni giovani omosessuali gravitanti nelle aree metropolitane di Los Angeles, San Francisco e New York. Il fatto non destò particolare allarme, ma le segnalazioni di nuovi casi aumentarono vertiginosamente, tanto che già nel luglio di quell'anno il New York Times pubblicò le constatazioni allarmanti legate a tale notizia: i casi erano ormai centinaia (422), colpivano soggetti molto più giovani di quanto non avvenisse normalmente, e avevano un decorso clinico estremamente grave, con un alto numero di decessi (159). Pochi giorni dopo i CDC costituirono una task force dedicata espressamente alla ricerca sul sarcoma di Kaposi e sulle altre infezioni opportunistiche: si iniziò a parlare di epidemia e venne associata all'omosessualità.
La ricerca di un paziente zero negli Stati Uniti, sebbene in passato abbia prodotto il nome di Gaëtan Dugas, non ebbe esito, anche per il lungo periodo di incubazione del virus.
Nel 1981, nell'oscurità legata alle forme di trasmissione contagio, cominciano a nascere le prime teorie sulle cause delle infezioni e dei tumori: infezione da Cytomegalovirus, uso di droghe, stimolazione eccessiva del sistema immunitario. Il ricordo di alcune centinaia di morti verificatesi in Spagna per una sindrome tossica da olio adulterato fece sospettare di non essere in presenza di una patologia contagiosa, ma di un'intossicazione legata magari a sostanze in uso tra la comunità omosessuale, come il nitrito d'amile (popper) utilizzato come potenziatore dell'orgasmo. Alla fine dell'anno si registrano i primi casi tra eterosessuali e il primo contagio in Europa, in Inghilterra.
La malattia non aveva ancora un nome e incominciarono a circolare sulla carta stampata le definizioni più disparate: "Gay compromise sindrome", su The Lancet, "immunodeficienza gay-correlata" (Gay-related immune deficiency, GRID), "cancro dei gay", "disfunzione immunitaria acquisita".
Debutto ufficiale di una nuova epidemia