O estudo de doenças epidémicas combina assuntos biológicos com sociais. As epidemias podem-se propagar rapidamente pela população ou não, estas podem persistir durante longos períodos de tempo na comunidade. Em casos extremos uma proliferação de uma epidemia pode afetar uma civilização como foi a peste negra na Europa que matou 20% da população num período de 7 anos.

O primeiro cientista que quantificou a causas de morte foi John Graunt com o seu livro “Natural and Political Observations made upon the Bills of Mortality” datado de 1662, este cientista elaborou uma teoria com dados relativos a taxas de natalidade mais elevadas em crianças do sexo masculino, a mortalidade infantil e maior tempo de vida das mulheresBiography of John Graunt, 1962, disponível em http://encyclopedia.stochastikon.com/. A análise de Graunt às causas de mortalidade foi considerado na teoria “competing risks” de acordo com Daley e Gani é uma teoria muito bem estabelecida no mundo dos epidemiologistas modernos. Durante a história recente existiram várias citações que suscitaram preocupações de saúde pública e da necessidade de estudar estas estatísticasEpidemic Modelling: An Introduction (Cambridge Studies in Mathematical Biology), D. J. Daley, J. Gani, Australian National University, Canberra, 2001, Disponível em http://assets.cambridge.org/97805210/14670/frontmatter/9780521014670_frontmatter.pdf.

A história da malária contém uma grande lição para a humanidade que deve ser mais científica nos nossos hábitos de pensamento, e mais prático nos hábitos do nosso governo. A negligência desta lição poderá já ter custado a muitos países imensas perdas de vidas e a sua prosperidade”Ronald Ross, The Prevention of Malaria (1911).

Seguidamente deve-se certamente continuar a procurar novas abordagens à teoria epidemiológica sobre os mecanismos da dinâmica populacional de doenças infeciosas, especialmente os de alta prioridade para o mundo atual, mas essa especial atenção deve-se dar aos modelos que são suficientemente realistas para que o seu contributo seja para os programas de intervenção e controlo.”Norman T. J. Bailey, The Mathematical Theory of Infectious Diseases (1975, p. 27).

O nível de desenvolvimento econômico das comunidades geralmente determina o nível de serviços de saúde. Quanto maior o nível de desenvolvimento econômico, mais eficazes são os princípios de vigilância e contenção, para que a varíola seja eliminada mais cedo do país”.F. J. Fenner, Smallpox and its Eradication (1988)

Ciência estatística fez contribuições importantes para a nossa compreensão da SIDA. Métodos estatísticos foram usados nos primeiros estudos sobre a etiologia da SIDA, e as evidências de transmissão sexual vieram de estudos de casos controlados entre os homens homossexuais. Verificou-se que um elevado número de contactos sexuais representavam um fator de risco para SIDA.”R. Brookmeyer e M. H. Gail, em Chance 3 (4), 9-14, 1990

Tornou-se imperativo analisar as doenças e as redes que as transmitem, os padrões com que as epidemias se propagam pelas pessoas são determinadas pelas propriedades patogénicas da doença, como pelas estruturas da rede de pessoas que são efetuadas. Podemos dizer que a propagação é efetuada pelo contacto entre pessoas denominando assim esta rede como “contact network”. Devido a este facto a compreensão e estudo destas redes são cruciais para a compreensão da propagação da epidemia. As “redes de contacto” mesmo dentro do mesmo grupo populacional poderão ser divergentes quando as doenças também o são. Tudo depende das diferentes vias de transmissão do ser patológico. Por exemplo, no caso de uma doença muito contagiosa em que a sua transmissão poderá ocorrer pelos sofás, manípulos de um autocarro ou mesmo pelo ar originado por um espirro (como a gripe), a rede terá um grande número de ligações. No caso de uma doença sexualmente transmissível como a SIDA, a rede será menos complexa com menos ligações, menos pessoas envolvidas e a sua propagação será mais casual.

No entanto existe uma ligação entre doenças epidémicas e a difusão de ideias pelas redes sociais. Tanto as ideias ou as doenças podem-se propagar por pessoas que exibem mecanismos estruturais equivalentes. Normalmente chamam-se a estas propagações de ideias uma contaminação social (“social contagion”). A principal diferença entre contaminação social e biológica está no processo em que as pessoas se infetam. Na componente social, estas apenas tomam decisões se gostam ou não de uma inovação ou ideia. Com as doenças não existe uma “decisão” para que a transmissão ocorra entre sujeitos, existe sim uma probabilidade de contágio entre pessoas.

Tipos de modelos epidémicos

Modelos estocásticos Estocástico, diz-se dos processos que não estão submetidos senão a leis do acaso”Dicionário Priberam da Língua Portuguesa, 2008 -2013, Disponível em  http://www.priberam.pt/] ou seja, um modelo estocástico serve para estimar as variações de probabilidade de resultados, permitindo a variação aleatória em uma ou mais entradas ao longo do tempo. Estes modelos dependem das variações aleatórias no risco de exposição, da doença e de outras doenças dinâmicas. Eles são usados quando essas flutuações são importantes, como em populações pequenas (Trottier & Philippe, 2001)

Modelos compartimentais determinísticos Para definir modelos epidemiológicos determinísticos em doenças que abrangem uma grande densidade populacional, é necessário representar o estado do indivíduo em relação à doença e acompanhar a evolução deste ao longo do tempo. Para tal existem diversos estados que foram classificados como:

Suscetível (S): Pessoa que está suscetível a infeções;

Infetado (I): Pessoa que está infetado pela doença e pode transmiti-la a um ou mais indivíduos;

Exposto ou Latente (E): Este estado é o primeiro do individuo após contração da doença, com a exposição da epidemia este fica infetado mas não consegue contrair a infeção, passado algum tempo passa ao estado infetado e pode contrai-la;

Recuperado (R): Depois de recuperar de uma infeção a pessoa passa para o estado recuperado e neste estado está imune de possíveis infeções;

Imune (M): A pessoa não consegue ser infetada.

Processos ramificados

Um dos mais simples modelos de contaminação são os processos em ramificação (“branching processes”). Este modelo é representado por uma sequência de ocorrências chamadas “vagas”. Na primeira vaga considera-se que existe uma pessoa que está contaminada e transporta a doença para um grupo de pessoas, dependendo da probabilidade de contágio esta irá transmitir a doença a outros. A segunda vaga denomina-se como a infeção de terceiros pelos infetados da primeira vaga assumindo também a probabilidade de contágio. As vagas subsequentes são outras vagas formadas da mesma forma. Representando graficamente este modelo de contaminação ficamos com uma árvore de nós em que o topo pertence à primeira vaga denominada como raiz (“root”) e os níveis inferiores as restantes vagas representando as subsequentes contágios:

Em b) podemos ver o nível de agressividade de contágio, ou seja, a alta probabilidade de contágio entre os nós. Em c) denota-se uma probabilidade mais baixa porque apenas três nós foram infetados, deduz-se que a epidemia é de fraco contágioEasley, D. and Kleinberg, J. (2010). Networks, Crowds, and Markets: Reasoning About a Highly Connected World. Cambridge University Press, New York, NY, USA. Disponível em http://www.cs.cornell.edu/home/kleinber/networks-book/

Uma das propriedades fundamentais dos “branching processes” é se a doença numa determinada vaga não consegue infetar ninguém, pode-se afirmar que se extinguiu ou morreu. Assim apenas existem dois caminhos possíveis para o contágio neste modelo: Numa determinada vaga já não consegue infetar ninguém e morre ou continua indefinitivamente a infetar as ramificações seguintes. Existe no entanto uma métrica denominada como “basic reproductive number” que é o número esperado de novas infeções causadas por um individuo, que associada a uma probabilidade de contágio pode “prever” o desenrolar da doença. Se o “basic reproductive number” for maior ou igual a um esta continua a propagar-se, se for menor que um esta morreu. Uma das formas de diminuir este número é isolar os nós, num caso real pode-se exemplificar com uma execução de quarentena em pessoas ou simplesmente encorajar as pessoas a mudar hábitos que proporcionam o contágio, como hábitos de higiene. Terminologia

• η é a fração de nascimentos, per capita, por unidade de tempo, η > 0;

• β é a taxa de natalidade, per capita, por unidade de tempo, β > 0;

• τ é a taxa de perda de imunidade passiva pelos recém-nascidos que passam a suscetíveis, per capita, por unidade de tempo, τ > 0;

• A é a taxa constante de emigração, per capita, por unidade de tempo, A>0;

• μ é a taxa de mortalidade (natural) per capita, por unidade de tempo;

• α é a taxa de mortalidade dos infeciosos devida à doença per capita, por unidade de tempo, α>0;

• ε é a taxa a que os indivíduos expostos se tornam infeciosos per capita, por unidade de tempo, ε > 0;

• ϒ é a taxa de recuperação dos indivíduos infeciosos per capita, por unidade de tempo, ϒ > 0;

• δ é a taxa a que os indivíduos recuperados voltam tornar-se suscetíveis per capita, por unidade de tempo, δ > 0;

O modelo epidémico SIR Neste modelo é importante realçar que em nó específico de uma rede ramificada (“branching network”) pode passar por três estágios durante o período de contágio: O primeiro denominado como “Suscetível” representa um nó que ainda não foi infetado mas é susceptível a contágio pelos seus vizinhos. O segundo “Infetado” é quando o nó apanha a doença e este tem alguma probabilidade de infetar os suscetíveis vizinhos. O terceiro estágio é o “Removido”, após términos da infeção este nó é removido da rede porque já não é um potencial contaminador. Usando este ciclo de vida de três estágios em cada nó definiu-se o modelo SIR cujas siglas representam a sequência dos seus estágios. Este modelo é o mais apropriado para doenças em que indivíduos apanham a doença uma vez na vida. Uma vez infetado a pessoa é Removida por ter adquirido imunidade ou por ter morrido pelo agravamento da doença.

Extensões para o modelo SIR Existem variantes neste modelo que podem aumentar o seu nível de complexidade. Um deles é definir diferentes probabilidades de contágio entre nós, numa gripe existem pessoas mais resistentes ao contágio e outras não.

Podemos também dizer que existem diferentes períodos temporais no estágio “Infetado” dando a possibilidade de existir novos possíveis contágios durante esse tempo. Neste caso o estágio ‘I’ é dividido em sub-estágios de períodos de infeção: inicio, meio e final. A probabilidade de contágio também irá variar esses sub-estágios.

Numa população poderá existir nascimentos e/ou mortes de indivíduos, neste caso teremos de incluir ou excluir nós na rede que irá influenciar a complexidade do modelo SIR.

Modelo epidémico SIR e percolação

Se registarmos a ordem de infeção dos nós temos a representação gráfica do curso da epidemia entre os nós:

Esta imagem estática do modelo SIR é referida como “percolation”, ou seja, um circuito gerado pela infeção dentro da rede. O termo percolação diz que é a passagem de um fluido por um meio filtrante, podemos imaginar assim o fluir da doença por entre os tubos que ligam os nós. 

Modelo geral

Vamos considerar neste modelo a incidência standard e, por simplicidade, que não há morte pela doença. Assim, não havendo fenómenos demográficos naturais nem morte pela doença, o tamanho da população permanecerá constanteIsabel Mesquita de Oliveira, Modelos epidemiológicos SEIR, tese de mestrado da Universidade do Porto, Disponível em http://repositorio-aberto.up.pt/bitstream/10216/64154/2/98626_TESE-371_TM_01_C.pdf

O diagrama de transferência relativo a este modelo é o seguinte:

O sistema de equações diferenciais é o seguinte:

Com a restrição:

E as