Febra denga este o infecție cauzată de un virus care este transmis (răspândit) de țânțari.
Febra denga este cunoscută și sub numele de „febra oaselor rupte” deoarece durerile osoase pot fi atât de intense încât creează senzația că oasele se rup. Printre simptomele acestei boli se numără febra, durerile de cap, erupțiile cutanate asemănătoare celor care apar în cazul rujeolei și durerile musculare și articulare. Există și situații în care febra denga poate evolua în una dintre cele două forme severe, cu risc vital, ale bolii. Prima dintre acestea, febra denga hemoragică, provoacă hemoragii, permeabilizează vasele sanguine (tuburi care transportă sângele) și determină scăderea numărului de trombocite (crește riscul de hemoragii). Cea de-a doua formă severă, sindromul de șoc denga, determină o valoare scăzută a tensiunii arteriale.
Există patru tipuri diferite de virus denga. După însănătoșire, persoana infectată cu unul dintre aceste tipuri de virus capătă imunitate pe tot parcursul vieții împotriva tipului de virus care a provocat infecția. Cu toate acestea, protecția împotriva celorlalte trei tipuri de virus va fi una de scurtă durată. Dacă persoana respectivă contractează ulterior unul dintre celelalte trei tipuri de virus, riscul apariției complicațiilor crește foarte mult.
În 2016 a devenit disponibil primul vaccin împotriva virusului Dengue, Dengvaxia, produs de Sanofi. Vaccinul tetravalent viu atenuat produs prin inginerie genetică este doar parțial eficient, crescând riscul apariției complicațiilor în cazul infecției consecutive, la fel ca în cazul unei infecții secundare. Din acest motiv, în 2017 CDC a recomandat ca vaccinul să fie administrat doar persoanelor cu istoric de febră Dengue și doar în zonele unde maladia este frecventă. Măsurile care se pot lua pentru a împiedica contractarea acestei boli constau în protecția individuală față de înțepăturile de țânțari. În plus, oamenii de știință recomandă restrângerea habitatului țânțarilor și reducerea numărului acestora. În formele ușoare sau moderate ale bolii, tratamentul constă în aportul unei cantități suficiente de lichide. În formele mai severe ale bolii, pot fi necesare lichide administrate intravenos (fluidele sunt introduse într-o venă, cu ajutorul unui ac sau cateter) sau transfuzii de sânge (administrarea de sânge de la o altă persoană).
Numărul persoanelor afectate de febra denga a crescut din 1960 și până în prezent, această boală devenind o problemă globală după cel de-al Doilea Război Mondial. Cazuri de febră denga au fost înregistrate în peste 110 țări. Anual, aproximativ 50–100 milioane de persoane se îmbolnăvesc de febră denga.
În prezent, se lucrează la dezvoltarea unui vaccin și a unui tratament care să combată direct virusul. În același timp, se depun eforturi pentru a elimina țânțarii.
Primele mențiuni referitoare la febra denga datează din 1779. La începutul secolului XX, oamenii de știință au descoperit că boala este provocată de virusul denga, care este transmis (sau răspândit) de țânțari.
Istoric Denga a fost menționată pentru prima dată cu mulți ani în urmă. Într-o enciclopedie medicală chineză ce datează din timpul Dinastiei Jin (din perioada 265 - 420 era noastră) se vorbea despre o persoană care se presupune că ar fi avut denga. În carte se vorbea despre "apă intoxicată" în legătură cu insecte zburătoare. Există dovezi scrise ce datează din secolul al 17-lea (anii 1600) despre ceea ce pare să fi fost o epidemie de denga (adică răspândirea rapidă a infecției într-o perioadă de timp scurtă). Primele rapoarte despre epidemia de denga datează din 1779 și 1780. Aceste rapoarte vorbesc despre o epidemie ce a afectat Asia, Africa, și America de Nord. De atunci și până în 1940 nu au mai fost multe epidemii.
În 1906, cercetătorii au demonstrat că infecțiile erau transmise oamenilor de țânțarii Aedes . În 1907 s-a demonstrat existența unui virus ce cauzează denga. Aceasta nu era decât a doua infecție care se demonstrase a fi cauzată de un virus. (Cercetătorii demonstraseră anterior existența virusului febrei galbene.) John Burton Cleland și Joseph Franklin Siler au continuat studiile asupra virusului denga și au reușit să stabilească modul de răspândire a virusului.
Febra denga a început să se răspândească mult mai rapid în perioada celui de-al II-lea Război Mondial și ulterior acestuia. Se crede că acest lucru se datorează faptului că războiul a afectat mediul înconjurător în diverse moduri. Diferite tipuri de denga s-au răspândit în zone neatinse până atunci. Pentru prima dată s-a observat la bolnavi febra hemoragică denga. Această formă acută a fost raportată pentru prima dată în insulele Filipine în 1953, ajungând ca în anii 1970 forma hemoragică a febrei denga să fie cauza majoră a decesului în rândul copiilor. Atât bazinul Pacific cât și Americile au fost afectate. Cazurile de sindrom de șoc al febrei hemoragice denga au fost raportate pentru prima dată în America Centrală și America de Sud în 1981. În această perioadă medicii au observat că persoanele care au avut virusul denga tip 1 erau, câțiva ani mai târziu, victimele infecției denga tip 2.
Etimologie Nu se cunoaște exact originea cuvântului "denga". Unii cred că acest cuvânt provine de la expresia din swahili Ka-dinga pepo. Această expresie se referă la boala cauzată de un spirit rău. Se consideră că dinga în swahili derivă din cuvântul spaniol denga care însemnă "cu grijă" folosit pentru a descrie durerea de oase suferită de bolnavul infectat cu denga care trebuia să meargă cu grijă. Este totuși posibil ca cuvântul spaniol să provină de la cuvântul din swahili și nu invers.
Alții consideră că numele "denga" provine din Indiile Vestice unde se spune că sclavii ce sufereau de febra denga aveau o poziție de stat în picioare și de mers asemănătoare unui "dandy". Din această cauză boala a fost numită și "febra dandy."
Numele de "febră a oaselor rupte" a fost folosit pentru prima dată de Benjamin Rush, medic și Părinte Fondator al Statelor Unite ale Americii. În 1789 Rush a folosit numele de "febră a oaselor rupte" într-un raport despre declanșarea în 1780 a febrei denga în Philadelphia. În raport, Rush a folosit în cea mai mare parte denumirea mai formală "febra bilioasă remitentă". Termenul de "febră denga" nu a fost în general folosit până după 1828. Înainte de 1828 se foloseau diverse denumiri pentru această boală. De exemplu, denga a fost numită și "febra oaselor rupte" și "la denga." Alte denumiri au fost folosite pentru stadiul acut al febrei denga, de exemplu, " purpura trombocitopenică infecțioasă ", "febra hemoragică filipineză," "thailandeză," și "singaporeză."
Cauze thumb|alt=Imagine a virusului denga la microscopul electronic cu transmisie|Imagine mărită a virusului denga (grupul de puncte întunecate din centru) Febra denga este provocată de virusul cu același nume. În sistemul de clasificare și nomenclatura virusurilor, virusul denga face parte din familia Flaviviridae, genul Flavivirus. Din această familie fac parte și alte virusuri care pot provoca boli în rândul oamenilor. De exemplu, virusul febrei galbene, virusul West Nile, virusul encefalitei St. Louis, virusul encefalitei japoneze, virusul encefalitei de căpușă, virusul bolii Kyasanur forest și virusul febrei hemoragice Omsk aparțin tot familieiFlaviviridae. Cele mai multe dintre aceste virusuri sunt răspândite de țânțari sau căpușe.
Transmitere alt=Imagine de aproape a unui ţânţar Aedes aegypti care înţeapă pielea unei persoane|thumb|Țânțar Aedes aegypti hrănindu-se cu sângele unei persoane Virusul denga este transmis (răspândit) mai ales de țânțarii Aedes și, în special de tipul de țânțar Aedes aegypti.WHO (2009), pp. 14–16. De regulă, acești țânțari trăiesc între 35° latitudine nordică și, respectiv, sudică, la o altitudine mai mică de 1000 m. Ei înțeapă în special în timpul zilei. Este suficientă o singură înțepătură pentru a infecta o persoană.
Există și situații în care țânțarii pot lua virusul denga de la oameni. Dacă o femelă țânțar înțeapă o persoană infectată cu virusul denga, țânțarul respectiv poate contracta virusul. La început, virusul trăiește în celulele din sistemul digestiv al țânțarului. După 8-10 zile, virusul se răspândește la nivelul glandelor salivare care au rolul de a secreta saliva (sau „sputa”). Aceasta înseamnă că saliva produsă de țânțar este infectată cu virusul denga care este transmis ulterior la om prin înțepătura de țânțar. Se pare că virusul nu afectează în niciun fel țânțarii infectați, aceștia continuând să fie purtători ai virusului denga pe toată durata vieții lor. Virusul denga este răspândit în special de țânțarul Aedes aegypti. Acest lucru se întâmplă datorită faptului că acest țânțar preferă să trăiască în apropierea așezărilor umane și să se hrănească cu sângele oamenilor, nu cu cel al animalelor.Gubler (2010), pp. 377–78. În plus, el preferă să își depună ouăle în rezervoarele de apă construite de oameni.
Virusul denga poate fi răspândit și prin produse de sânge infectat și prin donarea de organe. Dacă o persoană bolnavă de febra denga donează sânge sau un organ, persoana care primește sângele sau organul respectiv riscă, la rândul său, să se îmbolnăvească. Incidența bolii este crescută în anumite țări, cum ar fi Singapore. În aceste țări, 1,6 - 6 transfuzii din 10.000 sunt responsabile pentru răspândirea virusului. Virusul denga poate fi transmis și de la mamă la copil pe durata sarcinii sau la naștere. De regulă, acestea sunt singurele căi de transmitere a bolii.
Riscuri Riscul de îmbolnăvire gravă este mai mare în cazul sugarilor și copiilor mici, care suferă de boala denga, decât în cazul adulților. Probabilitatea de îmbolnăvire gravă este mai ridicată în cazul copiilor bine îngrijiți (dacă sunt sănătoși și bine hrăniți). (Acest lucru este diferit față de alte infecții care prezintă agravări în cazul copiilor subalimentați, bolnavi sau prost hrăniți.) Riscul de îmbolnăvire gravă este mai ridicat la femei decât la bărbați. Boala denga poate prezenta risc vital în cazul persoanelor care suferă de boli cronice, precum diabetul zaharat și astmul bronșic.
Mecanism de infectare Atunci când un țânțar înțeapă o persoană, saliva țânțarului pătrunde în pielea persoanei înțepate. Dacă țânțarul este purtător al bolii, virusul febrei denga se găsește și în saliva acestuia. Așadar, în momentul când țânțarul înțeapă o persoană, virusul pătrunde în pielea persoanei înțepate, odată cu saliva țânțarului. Virusul se fixează de și pătrunde în leucocitele persoanei înțepate. (Leucocitele sunt cele care ajută organismul să lupte împotriva pericolelor, precum infecțiile). În timp ce leucocitele circulă prin organism, virusul se reproduce (se înmulțește). Leucocitele reacționează, producând în cantități mari proteine de semnalizare (așa-numitele citokine), precum interleukinele, interferonii și factorii de necroză tumorală. Aceste proteine cauzează febră, simptome asemănătoare celor de gripă și dureri puternice, specifice bolii denga.
Dacă persoana suferă de o infecție severă (gravă), virusul se reproduce mult mai rapid în organismul acesteia. Deoarece virusul circulă în cantități mult mai mari, mult mai multe organe pot fi afectate (printre care ficatul și măduva osoasă). Lichidul din fluxul sanguin se scurge în cavitățile organismului, prin pereții vaselor sanguine mici. Din această cauză, în organism circulă mai puțin sânge, prin intermediul vaselor sanguine. Tensiunea arterială a persoanei infectate scade atât de mult, încât inima nu poate alimenta organele vitale (cele mai importante organe) cu suficient sânge. De asemenea, măduva osoasă devine incapabilă să producă suficiente trombocite, indispensabile pentru coagularea adecvată a sângelui. În absența unui număr suficient de trombocite, persoana este mai predispusă să prezinte probleme de sângerare. Sângerarea reprezintă o complicație gravă a febrei denga (una dintre cele mai îngrijorătoare probleme cauzate de această boală).