Pentru alte utilizări ale numelui Șoc, vezi Șoc (dezambiguizare). Noțiunea de șoc este foarte greu de delimitat, din cauza faptului că termenul folosit are multe conotații, în foarte multe limbi. Din punct de vedere medical, așa-numita "stare de șoc" reprezintă un sindrom caracterizat de insuficiență circulatorie periferică, hipotensiune, acidoză și oligurie, mai mult sau mai puțin pregnante. Șocul este o colecție de entități clinice, de etiologie comună, a căror evoluție se desfășoară în cascadă. Esența șocului rezidă în perfuzia tisulară inadecvată, consecutivă unui flux sanguin insuficient. Diminuarea fluxului sanguin poate fi determinată de hipovolemie (șocul hipovolemic, șocul hemoragic), de o vasodilatație bruscă și generalizată (șocul vascular sau de mică rezistență), de diminuarea funcției de pompă a inimii (șocul cardiac sau cardiogen), sau de diminuarea debitului cardiac prin obstrucția vaselor mari ale circulației sistemice sau pulmonare (șocul obstructiv). Șocul reprezintă întotdeauna o urgență medicală majoră, deoarece evoluția sa este de cele mai multe ori extrem de greu de prevăzut. Orice bolnav care prezintă paloare, tegumente reci și umede, hipotensiune și tahicardie trebuie menținut pentru cel puțin 24 de ore sub strictă observație. Ca un criteriu de diagnostic orientativ rapid, unii autori propun inversarea valorilor ritmului cardiac și a presiunii arteriale sistolice: dacă în mod normal ritmul cardiac este de 70-90 bătăi pe minut și presiunea sistolică între 120-130 mmHg, la un individ care riscă să intre în șoc sau a intrat deja în această stare, presiunea sistolică scade spre 90 mmHg sau chiar mai puțin, iar ritmul cardiac depășește cu mult 100.
Tipuri de șoc
+Tipurile majore de șoc și cauzele cele mai întâlnite ale acestoraTip de șocPatologia determinantă (exemple)HIPOVOLEMIC - diminuarea volumului sanguin circulant Hemoragie Traumatisme Arsuri Intervenții chirurgicale Deshidratare prin vărsături sau/și diareeDISTRIBUTIV (VASCULAR, DE MICĂ REZISTENȚĂ) - vasodilatație marcată urmată de vasoconstricție etc. Anafilaxie (șoc anafilactic) Septicemie (șoc septic, apare și o importantă hipovolemie secundară datorită extravazării lichidiene în țesuturi) Afectări ale Sistemului nervos central prin intoxicații, hipoglicemie, Accident vascular cerebral, Infarct cerebral, anestezie etc. (șoc neurogen)CARDIOGEN - inimă tarată, debit cardiac inadecvat Infarct miocardic Insuficiență cardiacă AritmiiOBSTRUCTIV - obstrucție de vase mari Pneumotorax Embolism pulmonar Tumoră cardiacă Tamponadă cardiacă
Mecanisme fiziopatologice Insuficiența circulatorie acută indusă de factorii menționați mai sus duce la alterări ale funcțiilor celulare, la care organismul, in virtutea homeostaziei, răspunde prin: Reacție simpatoadrenergică: constă în creșterea amplă și destul de bruscă a tonusului neurosimpatic. Descărcarea de adrenalină și noradrenalină acționează pe α-receptorii vasoconstrictori ai vaselor periferice pentru micșorarea circulației în teritoriile de importanță secundară (piele, mușchi, intestin, ficat, rinichi). Se ajunge la o centralizare a circulației, datorită faptului că arterele coronare și cele cerebrale nu posedă receptori α-adrenergici. Hipersecreție de aldosteron și ADH: cu scopul de a reține apă și sodiu, necesare circulației. Reabsorbția tubulară de apă crește, și cantitatea de urină scade.
Este important de menționat că aceste intervenții ale organismului nu constituie în sine factori patologici. Ele se produc în mod normal atunci când apar variații ale volumului sanguin circulant, compoziției hidroelectrolitice a plasmei, a temperaturii corporale etc. Caracteristic șocului este faptul că ele sunt mult exagerate ca durată și ca intensitate în raport cu factorul care le-a indus. Motivele pentru care acest lucru se poate întâmpla sunt foarte complexe și greu de determinat.
La rândul său, această centralizare a circulației determină în scurt timp (câteva zeci de minute) tulburări ce se pot grupa astfel: Reologice și de coagulare: datorită încetinirii fluxului sanguin și stazei, se mărește vâscozitatea sângelui, apare agregarea intravasculară a hematiilor și trombocitelor, la început reversibilă. Apoi în viscere se formează microtrombusuri, care pot epuiza factorii fiziologici ai coagulării, putându-se ajunge prin aceasta la o diateză hemoragică de o gravitate extremă. Metabolice: hipoxia din țesuturile slab irigate duce la blocarea lanțului respirator; celulele (mai ales cele musculare și hepatice) trec pe glicoliză anaerobă, din care rezultă cantități importante de acid lactic, ajungându-se la acidoză metabolică, deseori fatală.
Așadar, șocul este suma tulburărilor inițiale și a celor apărute ca răspuns exagerat al organismului la acestea. În stările de șoc pot apărea adevărate cercuri vicioase ale mecanismelor fiziopatologice, în care reacțiile inițial menite a compensa o anume dereglare devin ele însele cauze de apariție a altor răspunsuri exagerate, la momentul când organismul suferă deja enorm din pricina cauzei inițiale. De exemplu, consecințele complicării unui șoc hemoragic cu coagularea intravasculară diseminată sunt lesne de intuit. Dar, deși în clinică noțiunea de „stare de șoc” acoperă toate aceste elemente, nu trebuie uitat că tratamentul unui asemenea pacient nu poate fi strict etiologic. Pentru exemplul luat mai sus, al șocului hemoragic, oprirea hemoragiei nu va avea nici un efect asupra acidozei deja instalate. Este deci necesar să se urmărească și rezolvarea acidozei, totodată cu stoparea hemoragiei și refacerea volemiei.
Un element important de menționat este faptul că o stare de șoc poate apărea fără să fie produsă pe căile prezentate mai sus, ci direct prin modificările care de obicei apar ca răspuns la cauzele inițiale. Astfel, descărcarea adrenergică ce are loc în cazul unei emoții puternice, spaimă cel mai adesea, poate da naștere unui șoc la fel de serios ca cele cauzate de traumatisme grave. Tot în cazul unei emotii puternice, dacă eferențele sunt predominant parasimpatice poate apărea sincopa vasovagală determinată de vasodilatația periferică întinsă.
Faze de evoluție clinică
Se consideră că evoluția unui pacient șocat se desfășoară în trei faze mai mult sau mai puțin delimitate practic, dar importante din punct de vedere teoretic:
A. șocul compensat (faza nonprogresivă) B. șocul progresiv C. șocul ireversibil
Parcurgerea tuturor fazelor nu este întâlnită mereu, mai ales că aproape întotdeauna șocul ireversibil are ca finalitate moartea, orice intervenție terapeutică dovedindu-se a fi zadarnică, chiar la indivizi tineri și fără tare patologice anterioare.
Șocul compensat Poate avea o finalitate fericită chiar și fără intervenție terapeutică. Mecanismele homeostazice fac față cerințelor, iar reacțiile acestora nu sunt de natură a provoca dezechilibre în plus. Revenirea se face de obicei pe seama următoarelor căi de reglare: Reflexe baroreceptoare: contribuie la readucerea presiunii arteriale la valori potrivite statusului fiziologic. Răspunsul ischemic al SNC: constă într-o stimulare simpatică majoră și generalizată, cu eliberare de catecolamine. În mod normal intervine doar la scăderi bruște ale presiunii arteriale de la valori normale la sub 60 mmHg. Reflexe vasomotoare simpatice: parțial suprapuse peste răspunsul ischemic al SNC, cu diferența că au ca scop adaptarea capacității sistemului vascular la volumul de sânge circulant scăzut sau perceput ca fiind scăzut. Formarea de angiotensină: cu efect constrictor pe arteriole, având ca principale consecințe diminuarea diurezei, cu conservarea apei și a Na+, pentru menținerea și refacerea volemiei și a presiunii arteriale. Efectele angiotensinei continuă și după epuizarea catecolaminelor eliberate în circulație. Eliberarea de ADH: ADH are efecte vasoconstrictoare pe arterele și venele periferice, cu creșterea presiunii arteriale și scăderea diurezei, dar acțiunea sa începe cu o oarecare întârziere, chiar după cea a angiotensinei, și durează ceva mai mult.
Șocul progresiv Apare la câteva zeci de minute sau câteva ore de la tulburările inițiale cauzatoare ale șocului, de multe ori fiind favorizat de un tratament greșit instituit. Reacții anormale de feed-back pozitiv produc: Depresie cardiacă: cauzată de nutriția și de oxigenarea inadecvată a miocardului. Se poate recunoaște clinic prin diminuarea frecvenței cardiace. Dacă inițial, odată cu scăderea presiunii arteriale frecvența cardiacă crește mult, odată cu instalarea depresiei miocardului se produce o prăbușire a ambilor parametrii. Constituie un semn nefast, datorită faptului că miocardul are o mare rezistență la efort și o economie a energiei extraordinară. Depresia centrilor vasomotori simpatici din SNC: după 10-20 de minute de la reacția ischemică inițială, acidoza, hipoxia și epuizarea rezervelor catecolaminice epuizează și inhibă aproape orice reacție de natură simpatică. Coagularea intravasculară: inițial apare o ușoară tendință de aglutinare a hematiilor în capilare (așa-numitul „sludged blood”), apoi se poate ajunge la un sindrom de coagulare intravasculară diseminată, cu formarea de trombi adevărați și cu epuizarea factorilor de coagulare, urmată de hemoliză intravasculară. La acestea contribuie, printre altele, viteza redusă a sângelui în capilare, acidoza și catecolaminele. Creșterea permeabilității capilare: după câteva ore de hipoxie, permeabilitatea endoteliului capilar pentru apă crește, din cauza epuizării metabolice a celulelor care îl constituie și alterării consecutive a proprietăților membranelor acestora. Apare o extravazare de lichid în spațiul interstițial, cu accentuarea unei eventuale hipovolemii sau hipotensiuni arteriale. Alterarea celulară generalizată: primul țesut afectat e cel hepatic, ultimul cel miocardic; sistemul nervos suferă pe durata întregii evoluții, iar plămânii preced de obicei ca moment al afectării cordul. Ficatul e principalul afectat pentru că are o rată mare a metabolismului și un consum mare de O2, și din cauză că trebuie să facă față unor cantități mari de acid lactic. Un marker histopatologic al șocului este necroza centrolobulară, aceasta orientând cel mai adesea un diagnostic post-mortem în cazurile de deces cauzate de șoc. Alterarea celulară din șoc, cu mecanismele și implicațiile sale biochimice, va fi discutată mai jos.
370px|right|thumb|Variația debitului cardiac și a presiunii arteriale cu reducerea volumului circulant prin hemoragie.
Șocul ireversibil Constituie ultima fază, de gravitate extremă, a șocului. În general este vorba de pacienți la care șocul s-a instalat cu câteva ore înainte, de cele mai multe ori prin hemoragii, arsuri sau anafilaxie. Orice intervenție terapeutică eșuează pentru că toate mecanismele celulare care ar trebui să răspundă la aceasta sunt paralizate prin epuizare energetică a receptorilor și a efectorilor. În această fază, de exemplu, vasele nu mai răspund la aplicarea locală a adrenalinei prin constricție, eventuala administrare a unor factori de coagulare poate chiar agrava o hemoragie, iar administrarea în perfuzie a lichidelor pentru refacerea volemiei nu produce nici o ameliorare a presiunii arteriale și a celorlalte funcții vitale. Decesul este iminent și survine de obicei prin stop respirator (prin afectarea centrilor respiratori) urmat mai mult sau mai puțin rapid de stop cardiac, inima rămânând totuși ultima care cedează.
Fenomene biochimice în șoc