Статья «Сильный нейротоксический эффект в отношении дофаминергических нейронов у приматов, вызванный обычной рекреационной дозировкой MDMA (экстази)» () авторства Джорджа Рикарти с сотрудниками вышла в журнале Science в 2002 году, и её результаты были широко разрекламированы в прессе, составив часть наркотической моральной паники 2000—2002 годов, вызванной распространением экстази в США, — статья оценивается как самая известная научная работа о вреде MDMA и экстази. Через год статья была отозвана, так как оказалось, что вместо MDMA исследованным обезьянам вводили метамфетамин в окололетальных дозах. Это вызвало большой скандал и широкую переоценку утверждений о вреде MDMA и экстази.

Социальный контекст

В 2002 году в США была в разгаре наркотическая паника относительно экстази. 18 июня в Сенат был представлен законопроект RAVE ( — «Закон по уменьшению уязвимости американцев к экстази», сокращение совпадает с — рейв). Представлял его сенатор Джо Байден, автор многочисленных антинаркотических законов, в том числе закона, учредившего — глава которого часто называется в США . Закон представлял собой изменения в уже существующий , которыми предполагалось ввести юридическую ответственность и штрафы до 250 000 долларов для владельцев клубов и организаторов событий, знающих, что на мероприятии распространяется экстази и другие клубные наркотики. В преамбуле закона организаторы вечеринок обвинялись в использовании средств снижения вреда от наркотиков для культивации их потребления и последующего извлечения прибыли — такими средствами объявлялись, например, продажа воды по завышенным ценам и организация комнат отдыха с платным доступом, что в преамбуле связывалось исключительно с мерами по снижению опасности экстази. Даже просто наличие охраны объявлялось введением в заблуждение родителей участников рейвов, создающим у них ложное чувство безопасности мероприятия.

Предлагавшийся этим законом сдвиг наркополитики был одновременно старым — в русле предыдущих ужесточений законодательства в 1980-х годах в ответ на потребления крэк-кокаина — и новым: если в отношении потребителей крэка или героина общественное мнение в целом не испытывало сомнений относительно необходимости жёстких правовых мер, с картиной, сформированной впечатлениями о преступлениях наркоманов, готовых на всё ради следующей дозы, и занимающихся наркоторговлей криминальных банд с кровавыми разборками между ними, то в отношении клубных наркотиков угроза общественному порядку представлялась значительно менее очевидной. Экстази не вызывает такой сильной всепоглощающей зависимости, типично не разоряет пользователей и не вредит их карьере, учёбе или отношениям — то есть в какой-то степени совместим с образом жизни среднего класса. По мнению Деборы Аренс, из-за этого сопровождавшая распространение экстази кампания СМИ не отличалась звериной серьёзностью, будучи скорее несколько легкомысленной.

Испытывая недостаток аргументов об угрозе общественному порядку, прогибиционисты сосредоточились на другом аспекте — потенциальных угрозах экстази для здоровья употребляющих. Эти угрозы хорошо известны: под действием экстази возможны медицинские осложнения, иногда чреватые смертельным исходом, потребители также гибнут в авариях и от других наркотиков, принимаемых одновременно с экстази специально или ненамеренно — в составе таблеток неконтролируемого качества. Однако количество подобных смертей и осложнений весьма невелико и составляет довольно шаткую базу для серьёзных легислативных мер, хотя этот вопрос и интенсивно освещался в прессе.

Другим источником беспокойства являются долговременные эффекты воздействия экстази на психику пользователей: у некоторых людей по мере использования экстази происходит падение выраженности желательных эффектов приёма наркотика и нарастание нежелательных — таких как депрессия, проблемы с памятью, расстройства сна и умственных способностей. Частота и источник этих проблем остаётся причиной научных дебатов, так как большинство отмечающих такие симптомы одновременно с экстази принимают другие наркотики, а предрасположенность к таким заболеваниям может присутствовать у пользователей изначально. Принимая во внимание достаточно эфемерную природу как самих проблем, так и их связи с потреблением экстази, политика по пресечению распространения наркотика, основанная на донесении до пользователей отрицательных последствий его употребления, испытывала постоянные трудности, и в результате одна из стратегий прогибиционистов была основана на замене этих психологических проблем вполне конкретным физиологическим эффектом — предполагаемыми повреждениями головного мозга от экстази, вызываемыми нейротоксичностью MDMA, что и составило одну из основ антинаркотической кампании.

Джордж Рикарти и его лаборатория

К началу 2000-х годов признанным специалистом по исследованию нейротоксичности MDMA был Джордж Рикарти, ученик и Льюиса Сейдена (), обнаруживший вместе с ними на крысах нейротоксичность MDA в 1985. Вначале в Стэнфордского университета, а затем в , Рикарти выстроил одну из самых известных и хорошо финансируемых лабораторий по нейротоксичности, занимавшуюся в основном вопросами MDMA — с 1989 года по 2003 эта лаборатория получила в виде грантов NIDA и других государственных агентств около 16 миллионов долларов. Наряду со своей женой, психиатром Уной Макканн () — также специалистом по нейронаукам, он был известным пропонентом тезиса о том, что даже единственная рекреационная доза MDMA может привести к необратимым повреждениям мозга, и, несмотря на критику методологии и представления своих работ, они активно пропагандировали находки своей лаборатории в средствах массовой информации, а также выступали экспертами: Рикарти был главным экспертом на слушаниях по наказаниям за производство и траффик экстази в 2000 году. Противоречивая антинаркотическая кампания NIDA «plain brain/brain after Ecstasy», приуроченная к 25-летию института в 1999 году, использовала ПЭТ-изображения мозга из одной из работ Рикарти и Макканн с сотрудниками 1998 года. По оценке Чарльза Гроба, к 2000 году Рикарти был одной из ключевых фигур, влиявших на наркополитику США относительно MDMA и экстази.

Начальный эксперимент

В 2000 году лаборатория Рикарти занялась проблемой токсического действия MDMA на дофаминовые нейроны головного мозга, которое проявляется на мышах, но нехарактерно для других видов лабораторных животных, а также человека (по данным, существовавшим к тому времени в научной литературе). Серьёзные нарушения работы дофаминергической системы нейронов вызывают у животных и человека болезнь Паркинсона. Эксперимент касался возможного действия MDMA на эти нейроны у обезьян, и включал 5 беличьих саймири (Saimiri sciureus) и 5 павианов анубисов (Papio anubis, подвид бабуина), которым три раза с промежутками в 3 часа подкожно вводили вещество — кумулятивная доза составила 6 мг/кг, что по неоднозначным в отношении MDMA соотношениям межвидового приведения эффектов лекарственных средств и ядов примерно соответствует стандартной рекреационной дозе MDMA в 1,5—2 мг/кг, или, возможно, соответствует поведению пользователя, принимающего по 150-мг таблетке экстази три раза за ночь для продолжения эффекта — что не типично, но встречается.

Один бабуин и один саймири умерли от гиперпирексии — слишком высокой температуры тела — вскоре после третьего укола, ещё один бабуин и один саймири чувствовали себя настолько плохо после второго укола, что были исключены из особей, получивших третий. Через две—восемь недель после эксперимента обезьяны были умерщвлены и их мозг был исследован на предмет нарушений структуры систем серотониновых и дофаминовых нейронов.

Результаты оказались неожиданными: у всех животных по сравнению с контролем наблюдались признаки серьёзного вреда и отмирания окончаний дофаминовых нейронов, даже более выраженные, чем у серотониновых, и они сопровождались воспалением в местах концентрации домаминергических нейронов.

Публикация статьи и её реклама

В выпуске журнала Science за 27 сентября 2002 года была опубликована статья Рикарти с соавторами под названием «Сильный нейротоксический эффект в отношении дофаминергических нейронов у приматов, вызванный обычной рекреационной дозировкой MDMA (экстази)» (). Основным результатом статьи стало утверждение, что даже одна доза MDMA, сравнимая с обычной рекреационной, может вызвать сильное повреждение дофаминовых нейронов головного мозга у приматов; делался вывод, что такое повреждение может вызывать болезнь Паркинсона у людей — если и не немедленно, то в перспективе, по мере понижения эффективности дофаминергической системы с возрастом.

Статья была положительно воспринята научным сообществом, хотя ещё до того, как журнал вышел в тираж, она вызвала резкую критику, в основном со стороны сторонников терапевтического потенциала MDMA. Критики указывали на логическую несвязность выводов статьи и высказывали сомнение в научной чистоте базового эксперимента. В частности, обращалось внимание на то, что указываемые в статье дозы вещества были нетипичны для рекреационного использования — так как ранее лаборатория Рикарти показала, что инъекции MDMA примерно вдвое более нейротоксичны, чем пероральное его введение; данные в известных научных работах, включая более ранние данные лаборатории Рикарти, указывали на отсутствие подобного влияния MDMA на дофаминовые нейроны, а также на недоказанность связи между болезнью Паркинсона и использованием веществ-амфетаминов — выявленные эффекты были очень похожи на нейротоксичность метамфетамина, однако даже он не вызывает паркинсонизма у людей. Дополнительно ставился под сомнение более чем 20 %-й уровень смертности использованных в опытах приматов, так как из экстраполирования данного утверждения на известные цифры статистики по использованию экстази следовало бы ежегодное число смертельных исходов в несколько сотен тысяч человек, что являлось бы весьма заметным социальным явлением, реально никак не наблюдающимся.

Критический разбор был напечатан в Science в июне 2003 года, вместе с ответом Рикарти на него, в котором он указывал на работы, противоречащие его более ранним результатам, а также находящие некоторые признаки болезни Паркинсона у пользователей метамфетамина; относительно ранее не наблюдавшегося поражения дофаминовых нейронов Рикарти выдвигал предположение, что именно использованный режим введения MDMA, имитирующий его рекреационное использование, вызывает подобные эффекты; кроме того, Рикарти затронул в своём ответе возможные мотивы критиков, утверждая, что клинические испытания MDMA нужно запретить в свете доказанных его работой рисков для здоровья. Анекдотически Рикарти в ответной статье указал вначале, что умерла лишь одна обезьяна () из 10, затем разъяснив на запрос со стороны редакции Science, что он имел в виду только 10 саймири (), которых в изначальной статье, однако, описано только 5. Вообще критики отмечали некую неясность в количестве участвовавших в эксперименте обезьян — иногда Рикарти говорил о 10 особях, а в письме в Science — о 10 саймири и 5 бабуинах.