Церебральное перфузионное давление (сокращённо ЦПД) — физиологический показатель, характеризующий уровень перфузии (кровоснабжения) головного мозга живых существ. Относится к одному из основных показателей нейронаблюдения.

ЦПД определяется по формуле: ЦПД = среднее артериальное давление (САД) — внутричерепное давление (ВЧД) — центральное венозное давление (ЦВД).

Измеряется центральное перфузионное давление в миллиметрах ртутного столба, а его физиологические значения находятся в пределах 60—150 мм рт. ст.

Центральное венозное давление в силу его низкой величины зачастую пренебрегается как несущественное для определения ЦПД.

Среднее артериальное давление определяется по формуле:САД = диастолическое давление + (систолическое давление − диастолическое давление).

Нижней границей для САД считается 60 мм рт. ст., значения ниже этого уровня угрожают развитием ишемии.

Внутричерепное давление в норме, у лежащего на спине человека, находится в пределах 5—15 мм рт. ст. у взрослых, 3—7 мм рт. ст. — у детей и от 1,5 до 6,0 мм рт. ст. — у младенцев. Измерение может проводится как инвазивными методами, так и неинвазивными. Инвазивный метод — установка датчика в полость черепа является «золотым стандартом» контроля внутричерепного давления. К неинвазивным относят такие методы, как допплеровское ультразвуковое исследование скорости кровотока в средних мозговых артериях, выявление признаков внутричерепной гипертензии с использованием компьютерной и магнитно-резонансной томографии, оценка пульсации вен сетчатки, электроэнцефалография и другие.

Параллельно с измерением ЦПД (и главным образом благодаря ему) вычисляется важный диагностический показатель КРЦС — коэффициент реактивности церебральных сосудов (представляет собой коэффициент линейной корреляции между ВЧД и САД). Положительные величины КРЦС указывают на нарушенную реактивность сосудов и на плохой прогноз исхода заболевания у пациента. Отрицательные значения КРЦС, наоборот, свойственны для нормальных состояний и указывают на благоприятный прогноз.

Патология Отклонение от оптимального перфузионного давления будет происходить при изменении как среднего артериального давления, так и внутричерепного давления, причем как в сторону уменьшения, так и увеличения выше определенных границ. При колебаниях в пределах физиологических значений, мозговой кровоток адаптируется за счёт механизмов ауторегуляции. В основном за счёт изменения просвета мелких артериол. Но при значительных отклонениях ауторегуляция нарушается. Так, при снижение ЦПД ниже значений в 50 мм рт. ст. будет приводить к ишемии ткани мозга, а увеличение более 150 мм рт. ст. — к отёку головного мозга.

Причины снижения центрального перфузионного давления:

Снижение среднего артериального давления. Например, при нарушении работы сердца или снижении объёма циркулирующей крови при шоке будут нарушать кровоснабжение мозга. Повышение внутричерепного давления из-за диффузного отёка или наличия дополнительных образований в полости черепа (опухоль, отёк вокруг инфаркта головного мозга, при черепно-мозговой травме, излившаяся кровь при внутричерепном кровоизлиянии, нарушение оттока ликвора из полости черепа и так далее) также будут снижать кровоток в головном мозге и приводить к нарушению его функционирования.

Повышение ЦПД может развиваться при резком повышении артериального давления (Например, как осложнение гипертонического криза)

Доктрина Монро — Келли Доктрина Монро — Келли объясняет взаимосвязь между кровотоком и внутричерепным давлением. Её основные утверждения говорят, что полость черепа является ограниченным пространством, в котором находятся три основных составляющих: ткань мозга, ликвор и кровь в сосудах мозга. Если объём одного из этих компонентов увеличивается, то объём других компонентов должен уменьшиться. Например, если ВЧД увеличивается из-за новообразования в ткани мозга, то объём ликвора уменьшается за счёт его перемещения в позвоночный канал, а также снижается кровоток в сосудах мозга. В определённых пределах это позволяет компенсировать рост внутричерепного давления, но снижение кровотока может привести к ишемии и гибели клеток головного мозга, вызвать вторичный отёк ткани и рост внутричерепного давления.

Примечания

Категория:Сердечно-сосудистая система Категория:Кровообращение головного мозга