Наруше́ния кровообраще́ния (гемодисциркулято́рные проце́ссы) — типовые патологические процессы, обусловленные изменением объёма крови в сосудистом русле, её реологических свойств или выходом крови за пределы сосудов.
Классификация К нарушениям кровообращения относят следующие основные патологические процессы: Гиперемия Ишемия Кровотечение Тромбоз Эмболия Шок.
Гиперволемия (полнокровие) Гиперволемия — увеличение объёма крови в сосудистом русле.
Классификация Гиперволемию подразделяют на артериальную и венозную (застойную).
I. Артериальная гиперволемия Общая патологическая артериальная гиперемия Местная патологическая артериальная гиперемия.
II. Венозная (застойная) гиперволемия Общая венозная гиперемия (острая и хроническая) Местная венозная гиперемия.
Артериальная гиперволемия Артериа́льная гиперволемия — гиперемия за счёт усиления притока артериальной крови.
Артериальная гиперемия может развиваться не только в условиях патологии. Так, общая физиологическая артериальная гиперемия возникает при интенсивной физической работе и высокой температуре окружающей среды; местная физиологическая артериальная гиперемия отмечается при нагрузке определённой группы мышц, локальной гипертермии, при ряде эмоций.
Патологические формы артериальной гиперемии также подразделяют на общие (генерализованные) и местные (локальные).
Общая патологическая артериальная гиперволемия Общая патологическая артериальная гиперволемия встречается (1) при болезни декомпрессии (общая вакатная гиперемия) и (2) при истинной полицитемии (хроническая лейкемия со значительным увеличением числа эритроцитов в периферической крови). Увеличение объёма крови за счёт количества форменных элементов называется пле́тора: при этом характерно стойкое покраснение кожного покрова, особенно кожи лица.
Местная патологическая артериальная гиперемия К местной патологической артериальной гиперемии относятся следующие формы полнокровия сосудов: Ангионевротическая гиперемия (при нарушении иннервации артериальных сосудов) Пост-ишемическая гиперемия (при быстром устранении ишемизирующего фактора) Местная вакатная гиперемия (при быстром локальном снижении барометрического давления) Воспалительная гиперемия (при воспалении) Коллатеральная гиперемия (при блокаде магистральной артерии) Гиперемия при наличии артериовенозного шунта (патологического соустья между артерией и веной).
Ангионевротическая гиперволемия в большинстве случаев возникает при параличе вазоконстрикторных нервов артериол и мелких артерий (нейропаралитическая гиперволемия). Не исключается другой механизм развития ангионевротической гиперемии — ирритация сосудорасширяющих нервов, обнаруженных у человека в ряде органов (например, в мягкой оболочке головного мозга). Классическим примером нейропаралитической гиперемии является покраснение кожи лица, шеи и верхней части туловища при сыпном тифе (в периоде разгара болезни) вследствие поражения шейных симпатических ганглиев и, соответственно, симпатических сосудосуживающих нервов.
Местную вакатную гиперемию в ряде учебных пособий иллюстрировали эффектом медицинских банок, однако обратимые изменения сосудов при проведении медицинских процедур вряд ли можно отнести к патологическим процессам. Примером местной вакатной гиперемии являются пятна Минакова — пятна тёмно-красного цвета, выявляемые со стороны эндокарда левого желудочка в случае смерти от острой массивной кровопотери. Механизм образования пятен Минакова заключается в воздействии силы расширения «опустевшего» левого желудочка на ткани эндокарда и субэндокардиального слоя миокарда. При этом происходит быстрое снижение барометрического давления в этих тканях, что сопровождается усиленным притоком артериальной крови в сосуды.
Воспалительная гиперемия относится к вариантам патологической артериальной гиперемии в известной степени условно. Во-первых, воспаление само по себе не является патологическим процессом, это защитно-приспособительная реакция организма. Во-вторых, воспалительная гиперемия остаётся артериальной весьма непродолжительное время, быстро трансформируясь сначала в смешанную (артериально-венозную), а затем в венозную гиперемию.
Венозная (застойная) гиперволемия Вено́зная гипереми́я (застойная гиперемия) — замедление оттока и задержка в ткани венозной крови.
Различают общую (при сердечной недостаточности) и местную (при затруднении тока крови по определённому венозному сосуду) гиперемию. Общую застойную гиперемию подразделяют на острую (при синдроме острой сердечной недостаточности) и хроническую (при хронической сердечной недостаточности).
Острая общая венозная гиперемия Острая общая венозная гиперемия характеризуется развитием двух типов тканевых изменений: (1) отёка вследствие повышения давления крови в переполненных венозных сосудах и (2) альтеративных процессов, обусловленных гипоксией. В ряде случаев в ткани отмечаются мелкие периваскулярные кровоизлияния, формирующиеся за счёт эритродиапедеза.
Хроническая общая венозная гиперемия Хроническое общее венозное полнокровие сопровождается, помимо отёка и альтеративных процессов, развитием (1) склеротических (фиброз) и (2) атрофических изменений ткани различных органов. Фиброз определяет уплотнение органов, атрофия паренхимы приводит к их функциональной недостаточности.
Наиболее выраженные изменения развиваются в коже, в печени, в лёгких, селезёнке и почках.
Кожа, прежде всего нижних конечностей, уплотнена, отёчная, синюшная, холодная на ощупь, сухая, иногда с длительно незаживающими («трофическими») язвами.
Изменения в печени протекают в три стадии: мускатная печень, мускатный (застойный) фиброз и сердечный (застойный) цирроз.
1. В стадии мускатной печени орган увеличен, уплотнён, на разрезе пёстрой окраски (как ядро мускатного ореха) — на серо-жёлтом фоне (результат жировой дистрофии гепатоцитов) видны множественные мелкие тёмно-красные участки (полнокровные центры долек).
2. При мускатном фиброзе печень плотная за счёт разрастания волокнистой ткани, на разрезе ткань пёстрая («мускат наоборот») — на тёмно-красном фоне (результат смещения полнокровия из центра долек на периферию) обнаруживаются многочисленные мелкие серые очаги (фиброз в центре долек).
3. О сердечном циррозе говорят в случае деформации печени (поверхность её становится бугристой).
Изменения в лёгких называются бурой индурацией: лёгочная ткань при этом уплотнена, полнокровна, ржаво-коричневого цвета вследствие гемосидероза, воздушность её снижена, при микроскопическом исследовании выявляются многочисленные сидеробласты и фиброз.
Изменения почек и селезёнки при хронической сердечной недостаточности носят название цианотической индурации вследствие характерного синюшного вида этих органов с поверхности.
Локальная венозная гиперволемия Местное застойное полнокровие обусловлено нарушением оттока крови по определённым венозным сосудам. Различают три основные типа локальной венозной гиперемии — обтурационную, компрессионную и коллатеральную гиперемию.
Обтурационная гиперволемия возникает при наличии препятствия току крови в просвете сосуда (чаще всего таким препятствием является тромб).
Компрессионная гиперволемия развивается за счёт сдавления венозного сосуда (опухолью, транссудатом, лигатурой и т.п.).
Коллатеральным называется венозное полнокровие при циррозе печени, когда кровь от органов брюшной полости не в состоянии оттекать через печень, сосуды которой сдавлены узлами-регенератами. Кровь при этом устремляется в кава-кавальные и порто-кавальные анастомозы, переполняя и расширяя их. Так формируются «голова медузы» (полнокровные сосуды передней брюшной стенки, радиально расходящиеся от пупка) и варикоз вен пищевода, чреватый фатальным кровотечением.
Цианоз при венозной гиперволемия Венозное полнокровие сопровождается появлением синеватой окраски тканей (цианоз, «синюха»). Однако венозная кровь имеет тёмно-красный цвет без каких-либо синих оттенков. Действительно, цианотичными ткани выглядят с поверхности (кожа, внутренние органы со стороны капсулы), при их рассечении синюшность исчезает, уступая место обычному цвету венозной крови. Цианоз обусловлен оптической иллюзией — эффектом Тиндаля, который также называют «феноменом флорконтраста». Световые волны с более длинной волной (красные) поглощаются плотной волокнистой соединительной тканью дермы или капсулы органов, в то время как коротковолновое оптическое излучение (синяя область спектра), обладающее большей проникающей способностью, достигает сетчатки наблюдателя, «окрашивая» ткань при застойном полнокровии в синеватый цвет.
Ишемия Ишеми́я — недостаточное поступление в орган артериальной крови. Ишемия всегда является местным процессом, поэтому её также называют «местным малокровием» (в отличие от анемии — «общего малокровия»). Длительная ишемия завершается развитием инфаркта. Данный патологический процесс лежит в основе таких распространённых заболеваний, как ишемическая болезнь сердца (ИБС) и ишемический инсульт.
Классификация Формы ишемии классифицируют следующим образом:
I. Патогенетический принцип Обтурационная ишемия Компрессионная ишемия Ангиоспастическая ишемия [развивается, в частности, при стенокардии Принцметала] Перераспределительная ишемия.
II. Характер течения процесса Острая ишемия Хроническая ишемия.
Обтурационная ишемия возникает при наличии препятствия току крови в просвете артерии (тромба или эмбола). Компрессионная ишемия вызвана сдавлением артериального сосуда (опухоль, отёчная жидкость, лигатура и т.п.). Ангиоспастическая ишемия обусловлена длительным сужением просвета сосуда в результате спазма артерии.
Перераспределительная ишемия сопутствует пост-ишемической артериальной гиперемии. Традиционно перераспределительную ишемию поясняют на примере асцита. Транссудат в брюшинной полости при асците сдавливает сосуды соответствующих органов (компрессионная ишемия), вызывая обратимое нарушение симпатической иннервации сосудов, прежде всего артерий и артериол. При быстром извлечении жидкости и, следовательно, устранении фактора компрессии сосудов, артериальная кровь чрезмерно переполняет их (возникает пост-ишемическая артериальная гиперемия). В то же время другие органы (прежде всего головной мозг) испытывают недостаток артериальной крови, т.е. в их ткани развивается ишемия, обозначаемая как перераспределительная. С целью профилактики перераспределительной ишемии отёчную жидкость при асците извлекают медленно, давая возможность вазоконстрикторным нервам сдавленных сосудов восстановить свою функцию.
Макроскопическая проба на пост-ишемический некробиоз В патологоанатомической практике возникает необходимость диагностировать «у секционного стола» некробиотические изменения в миокарде, развившиеся вследствие ишемии. При острой форме ИБС смерть может наступить не только в случае сформировавшегося инфаркта с типичным видом белого очага некроза, окружённого по периферии геморрагическим венчиком, но и на предынфарктной (некробиотической) стадии. При этом макроморфологическое исследование не позволяет диагностировать ИБС, а стандартная технология изготовления качественных микропрепаратов занимает несколько дней. В таких случаях для экспресс-диагностики ишемической дистрофии миокарда (так называется форма ИБС с некробиотическими изменениями в очаге ишемии) можно использовать макроскопическую пробу с солями тетразолия (нитросиним тетразолием) или теллуритом калия. Наиболее наглядна проба с теллуритом калия. На свежий срез миокарда наносят реактив: участки сердечной мышцы без признаков некробиоза окрашиваются в чёрный цвет благодаря восстановлению теллура под влиянием оксидоредуктаз кардиомиоцитов, а зоны некробиоза, лишённые достаточного количества окислительно-восстановительных ферментов, остаются неокрашенными.
Кровотечение Кровотече́ние (геморраги́я) — выход крови за пределы сосудов или полостей сердца.
Классификация Выделяют следующие основные формы кровотечений:
I. Патогенетический принцип Haemorrhagia per rexin Haemorrhagia per diabrosin (аррозивное кровотечение) Haemorrhagia per diapedesin (диапедезное кровотечение)