Острый панкреатит (, от — поджелудочная железа + -itis — воспаление) — остро протекающее асептическое воспаление поджелудочной железы демаркационного типа, в основе которого лежат некробиоз панкреатоцитов и ферментная аутоагрессия с последующим некрозом и дистрофией железы и присоединением вторичной гнойной инфекции. При панкреатите у пациента наблюдаются острые боли в области живота.
Летальность, несмотря на применение современных методик консервативного и оперативного лечения, высокая: общая 7—15 %, при деструктивных формах — 40—70 %.
Классификация Основу клинико-морфологической классификации острого панкреатита составляют формы заболевания, внутрибрюшные и системные осложнения с учётом распространенности некротического поражения поджелудочной железы и различных отделов забрюшинной клетчатки, фазового развития воспалительно-некротического процесса от абактериального к инфицированному.
Формы заболевания
I. Отечный (интерстициальный) панкреатит. II. Стерильный панкреонекроз. — по распространенности поражения: ограниченный и распространенный. — по характеру поражения: жировой, геморрагический, смешанный. III. Инфицированный панкреонекроз.
Местные осложнения В доинфекционную фазу: Парапанкреатический инфильтрат (оментобурсит, объемные жидкостные образования забрюшинной локализации). Некротическая (асептическая) флегмона забрюшинной клетчатки (парапанкреальной, паракольной, паранефральной, тазовой и т. д.) Перитонит: ферментативный (абактериальный). Псевдокиста (стерильная). Аррозивные кровотечения (внутрибрюшные и в желудочно-кишечный тракт)
В фазу инфицирования: Септическая флегмона забрюшинной клетчатки: парапанкреальной, паракольной, паранефральной, тазовой. Панкреатогенный абсцесс (забрюшинных клетчаточных пространств или брюшной полости) Перитонит фибринозно-гнойный (местный, распространенный). Псевдокиста инфицированная. Внутренние и наружные панкреатические, желудочные и кишечные свищи. Аррозивные кровотечения (внутрибрюшные и в желудочно-кишечный тракт)
Системные осложнения Панкреатогенный шок при стерильном панкреонекрозе и его внутрибрюшных осложнениях. Септический (инфекционно-токсический) шок при инфицированном панкреонекрозе и его внутрибрюшных осложнениях. Полиорганная недостаточность как при стерильном, так и инфицированном панкреонекрозе и их осложнениях.
Причины и факторы риска
Желчнокаменная болезнь и злоупотребление алкоголем являются наиболее распространенными факторами риска острого панкреатита. Гипертриглицеридемия связана с повышенным риском острого панкреатита. Эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография и баллонная энтероскопия связаны с повышенным риском постинтервенционного панкреатита. Курение табака связано с повышенным риском острого панкреатита, не связанного с желчью. Сахарный диабет 2-го типа связан с повышенным риском острого панкреатита. Многие лекарства могут спровоцировать острый панкреатит.
Патогенез Острый панкреатит представляет собой токсическую энзимопатию. Пусковым механизмом развития является высвобождение из ацинарных клеток поджелудочной железы активированных панкреатических ферментов, обычно присутствующих в виде неактивных проферментов. Это происходит вследствие гиперстимуляции экзокринной функции железы, частичной обтурации ампулы большого дуоденального сосочка, повышения давления в вирсунговом протоке, рефлюксе желчи в вирсунгов проток. Внутрипротоковая гипертензия вызывает повышение проницаемости стенок терминальных протоков, создаются условия для активизации энзимов.
Развитие панкреатита ведёт к самоперевариванию железы. Его осуществляют липолитические ферменты — фосфолипаза А и липаза, которые выделяются железой в активном состоянии.
Липаза поджелудочной железы не повреждает только здоровые клетки железы. Фосфолипаза А разрушает клеточные мембраны и способствует проникновению в клетку липазы. Освобождение тканевой липазы, которая усиливает расщепление липидов (в том числе липидов клеточной мембраны), ускоряет деструктивные процессы. Из накапливающихся в очаге воспаления ферментов в особенности выраженным деструктивным действием обладает эластаза гранулоцитов.
В результате возникают очаги жирового панкреонекробиоза. Вокруг них в результате воспалительного процесса формируется демаркационный вал, отграничивающий их от неповреждённой ткани. Если патобиохимический процесс ограничивается этим, то формируется жировой панкреонекроз. Если в результате накопления в повреждённых липазой панкреатоцитах свободных жирных кислот рН сдвигается до 3,5—4,5, то внутриклеточный трипсиноген трансформируется в трипсин.
Трипсин активирует лизосомные ферменты и протеиназы, что ведёт к протеолитическому некробиозу панкреатоцитов. Эластаза лизирует стенки сосудов, междольковые соединительно-тканные перемычки. Это способствует быстрому распространению ферментного аутолиза (самопереваривания) в поджелудочной железе и за её пределами.
В конечном счёте главным механизмом развития острого панкреатита служит преждевременная активация панкреатических ферментов. Под действием трипсина активизируются все зимогены ферментов поджелудочной железы (эластазы, карбоксипептидазы, химотрипсина, фосфолипазы, колипазы), калликреин-кининовая система, изменяется фибринолиз и свёртываемость крови, что приводит к местным и общим патобиохимическим расстройствам. Кроме местных нарушений, связанных с патологическим процессом в самой железе, наблюдается общий интоксикационный процесс, приводящий к поражению почек, лёгких, печени, сердца.
Прием алкоголя усиливает тонус сфинктера Одди, что может послужить причиной затруднения оттока экзокринного секрета поджелудочной железы и повышения давления в мелких протоках; алкоголь усиливает секрецию желудочного сока и продукцию соляной кислоты, которая стимулирует продукцию секретина, вызывающего экзокринную гиперсекрецию поджелудочной железы; энзимы проникают в паренхиму, происходит активация протеолитических ферментов и аутолиза клеток поджелудочной железы.
Фазы клинического течения
1 фаза - Токсемии При этом выделяют:
период острых гемодинамических нарушений (1-3 сутки) период «ранней» полиорганной недостаточности/дисфункции ( 3-10 сутки)
Максимальный срок формирования панкреонекроза трое суток, при крайне тяжелой форме- от 24 до 36 часов.
2 фаза - Деструктивных изменений При этом выделяют:
период асептических деструктивных осложнений (с 7-10 суток до выздоровления или появления деструктивных осложнений) период гнойных деструктивных осложнений (на 2-3 неделе от начала заболевания).Учебное пособие по хирургии. ИвГМА 2015г." Панкреатит
( клиника, диагностика, хирургическая тактика и лечение)"
Авторы: Ю.И. Верушкин, А.К.Гагуа, А.А.Шевырин, А.Л.Кузьмин
Симптомы, течение и осложнения Чёткой клинической картины нет. В связи с этим для точной диагностики острого панкреатита необходим целый ряд дополнительных исследований.
Жалобы на острую боль в животе, тошноту, рвоту дуоденальным содержимым, не приносящую облегчения, вздутие живота, напряжение мышц живота (триада Мандора). Как правило, из-за интоксикации и рвоты наступает нарушение водно-электролитного баланса, обезвоживание, которое играет важную роль в патогенезе заболевания. Могут появляться геморрагические синюшные пятна на левой боковой стенке живота, иногда с желтоватым оттенком (симптом Грея Тернера). Возможно возникновение пятен у пупка (симптом Куллена).
Возникновение острого панкреатита возможно на фоне хронического панкреатита. Острый панкреатит отличается от понятия «обострение хронического панкреатита».
Часто после перенесённого острого панкреатита образуются псевдокисты поджелудочной железы. Увеличиваясь в размерах и накапливая патологическую жидкость, псевдокиста за счёт сдавления окружающих органов может вызывать боли, нарушение движения пищи в желудке и двенадцатиперстной кишке. Возможно нагноение псевдокисты.
Иногда отёк или склероз в области головки поджелудочной железы приводят к клинической картине, напоминающей сдавление протоков жёлчных путей и протока поджелудочной железы (Вирсунгова протока). Подобная картина наблюдается при опухолях головки поджелудочной железы, поэтому такую форму панкреатита называют псевдотуморозной. Нарушение оттока жёлчи в таких случаях может вызывать механическую желтуху.
Наиболее частой причиной гибели больных острым панкреатитом в первые дни заболевания является эндогенная интоксикация, сопровождающаяся развитием циркуляторного гиповолемического шока, отёка головного мозга, острой почечной недостаточностью.
Диагностика Помимо стандартных методов физикального обследования, безусловно необходимых для постановки предварительного диагноза, для диагностики используются лабораторные и инструментальные методики.
Лабораторная и инструментальная диагностика
Биохимические тесты Для диагностики производятся индикаторные (амилаза, трансаминазы) и патогенетические (липаза, трипсин) биохимические тесты.
Активность амилазы в моче и крови при остром панкреатите резко повышается.
На основании активности фосфолипазы А2 в сыворотке крови оценивают степень заболевания, в частности, нарушения в лёгких. По уровню сывороточной рибонуклеазы (РНАзы) оценивают фазу острого деструктивного панкреатита. Повышение алкалинфосфата, трансаминазы и билирубина являются диагностическими критериями непроходимости билиарного дерева.
УЗИ При ультразвуковом исследовании обнаруживают снижение паренхимы железы и появление отсутствующего в норме просвета сальниковой сумки за счёт скопления в ней выпота в виде эхопрозрачной полосы между задней стенкой желудка и передней поверхностью железы.
Рентгенография Рентгеновское исследование брюшной полости обычно малоинформативно, однако иногда позволяет выявить как косвенные признаки воспалительного процесса в поджелудочной железе (симптом «сторожевой петли»), так и возможную сочетанную патологию (тени конкрементов в желчном пузыре и т. д.).
Компьютерная томография (КТ) КТ имеет преимущество перед ультразвуковым исследованием, так как обеспечивает лучшую специфическую визуализацию ткани поджелудочной железы и ретроперитонеальных образований.
Магнитно-резонансная томография (МРТ, MRI) МРТ позволяет оценить уровень тканевого метаболизма, наличие ишемии, некроз панкреатоцитов. Это важно при оценке течения заболевания до развития тяжёлых состояний и осложнений.
Лапароскопия Лапароскопия позволяет уточнить форму и вид заболевания, диагностировать панкреатогенный перитонит, парапанкреатический инфильтрат, деструктивный холецистит (как сопутствующее заболевание) и найти показания к лапаротомии. При лапароскопии могут быть выявлены достоверные и косвенные признаки острого панкреатита.
К косвенным признакам отёчного панкреатита относятся: отёк малого сальника и печёночно-двенадцатиперстной связки, выбухание желудка кпереди, умеренная гиперемия висцеральной брюшины верхних отделов брюшной полости, небольшой серозный выпот в правом подпечёночном пространстве. Достоверным признаком жирового панкреонекроза являются очаги жирового некроза на париетальной и висцеральной брюшине, малом и большом сальнике.
Основным эндоскопическим симптомом геморрагического панкреонекроза является геморрагическая имбибиция большого сальника и брыжейки поперечной ободочной кишки, и наличие в брюшной полости выпота с геморрагическим оттенком.
Ангиография Ангиография позволяет определить нарушения кровообращения в поджелудочной железе и окружающих тканях и органах. Эти данные позволяют определиться с прогнозом и тактикой хирургического вмешательства.
Однако в настоящее время в связи с появлением и усовершенствованием таких неинвазивных методик, как УЗИ, КТ и ЯМР, значимость ангиографии для диагностики острого панкреатита и других поражений поджелудочной железы в значительной мере утрачивается.
Эндоскопия верхних отделов желудочно-кишечного тракта (ЭГДС) ЭГДС относится к дополнительным методам инструментального исследования острого панкреатита.
Оценка тяжести состояния больных с острым панкреатитом