Некарио́зные пораже́ния зубо́в (или дестру́кция твёрдых тканей зубов некарио́зного происхождения) — суммирующий термин, который объединяет большую группу болезней (и повреждений) твёрдых тканей зубов (эмали, дентина, цемента), имеющих различные клинические проявления, возникновение и развитие которых, однако, непосредственно не связано с микробным фактором, в отличие от кариозного поражения.

Классификация Все некариозные поражения зубов принято разделять в соответствии с их сроком формирования на две большие группы: I. Поражения зубов, возникшие в период фолликулярного развития их тканей (до прорезывания зубов): 1.1. Гипоплазия тканей зубов. 1.2. Гиперплазия тканей зубов. 1.3. Флюороз зубов. 1.4. Наследственные нарушения развития зубов. 1.5. Медикаментозные нарушения развития тканей зубов. II. Поражения зубов, возникшие после их прорезывания: 1.1. Патологическая (повышенная) стираемость зубов. 1.2. Клиновидный дефект зубов. 1.3. Эрозия зубов. 1.4. Медикаментозные и токсические повреждения тканей зубов. 1.5. Травма зубов. 1.6. Гиперестезия (повышенная чувствительность) зубов. При том следует понимать, что само по себе понятие «некариозные поражения зубов» и приведённая классификация используется только в отечественной литературе. В зарубежной науке и стоматологической практике каждая форма проявления болезни определяется как самостоятельная нозологическая единица. Согласно Международной классификации болезней (МКБ – 10) эта патология твёрдых тканей зубов соответствует: Классу XI – Болезни органов пищеварения, Блоку К00–К14 – Болезни полости рта, слюнных желёз и челюстей, однако далее каждый диагноз имеет свой отдельный код (рубрику).

Распространённость и причины развития Среди учёных и медиков нет единого взгляда на возникновение и развитие большинства некариозных поражений зубов (как I, так и II группы).

Распространённость некариозных поражений зубов первой группы в популяции, как правило, невелика и по данным разных авторов составляет от 5 до 14%.Фёдоров Ю.А., Дрожжина В.А. «Клиника, диагностика и лечение некариозных поражений зубов».— М.: Научно-практический журнал «Новое в стоматологии», 1997, №10 (60) спец. выпуск.— 146 с. Они формируются у детей в пренатальном и младенческом периоде на стадии закладки и развития зачатков зубов (зубных фолликулов), то есть до прорезывания зубов в полость рта. Эти поражения являются результатом нарушения дифференцировки и формирования твёрдых тканей зубов, либо их минерализации.Быков В.Л. «Гистология и эмбриология органов полости рта человека». Учебное пособие. — СПб.: Специальная литература, 1999. ISBN 5-86457-089-3 — 248 с.

Часто сочетаются все перечисленные этапы, к примеру, вследствие воздействия неблагоприятных факторов. Такими факторами служат некоторые генетические нарушения, различные физические и химические агенты (превышающие нормативные пределы как по силе, так и длительности действия), оказывающие иногда прямое, либо опосредованное влияние на развивающийся организм ребёнка и в частности, формирующийся в этот период времени зубной зачаток. Патогенными могут стать лекарственные препараты (в первую очередь антибиотики и гормоны, а также тяжёлые металлы), которые попадают в организм матери во время беременности, или ребёнка в первые годы жизни. Примером тому служит: нарушение минерализации эмали, обусловленное гипервитаминозом D, либо его недостатком (рахит); флюороз зубов (где токсическим фактором выступает фтор); а также так называемые «тетрациклиновые зубы» (нарушение развития эмали которых связано с приёмом тетрациклина).Чурилов Л.П., Дубова М.А., Каспина А.И., Строев Ю.И., Сурдина Э.Д., Утехин В.И., Чурилова Н.И. «Механизмы развития стоматологических заболеваний». Учебное пособие / под ред. Л.П.Чурилова. — СПб.: «ЭЛБИ-СПб», 2006. — 534 с. —

Патогенез При воздействии повреждающих агентов может нарушаться как амелогенез, так и дентиногенез, с формированием различных тканевых дисплазий (гипоплазия, гиперплазия),а также могут нарушаться процессы минерализации тканей зубов, что приводит к изменению минеральной структуры и плотности тканей в разной степени выраженности (от гипоминерализации до гиперминерализации).

Дисплазия и гипоплазия Дисплазия () — это нарушение созревания (дифференцировки) твёрдых тканей зуба, обусловленное различными патогенными факторами, в том числе генетическими. Она наблюдается при таких наследственных заболеваниях как болезнь Стейнтона—Капдепона, несовершенный амелогенез и несовершенный дентиногенез, а также возникает под воздействием других эндогенных факторов при рахите, флюорозе зубов, является одним из факторов формирования зубов Гетчинсона, Фурнье, Пфлюгера, Тёрнера.

Гипоплазия () — это недоразвитие твёрдых тканей зуба, порок развития которых проявляется количественными и качественными изменениями.Грошиков М.И. «Некариозные поражения тканей зуба». — М.: Медицина, 1985. — 176 с. При гипоплазии происходит нарушение формирования белковой матрицы зуба и процессов минерализации. Причины этого процесса лежат как в области поломки генов и передаются по наследству, так и в сфере внешних факторов, а, следовательно, являются приобретёнными (внутриутробные инфекции и токсические состояния, нарушение метаболизма, гормональные расстройства, действие лекарственных препаратов в пренатальном и постнатальном периодах). Проявляться гипоплазия может на всех зубах системно – системная гипоплазия, на группе зубов – очаговая гипоплазия, а также локально на отдельных зубах (один, два зуба) – местная гипоплазия. В процесс вовлекается либо весь зуб (при системной гипоплазии зубов), либо отдельные его ткани – эмаль, дентин и цемент (чаще при очаговой и особенно местной гипоплазии). Гипоплазии подвержены как молочные, так и постоянные зубы. Клинические проявления гипоплазии могут быть в виде пятен (пятнистая форма), чашеобразных углублений различной величины и формы (эрозивная форма), линейных бороздок разной глубины и ширины, опоясывающих зуб параллельно режущему краю (бороздчатая форма). Кроме того наблюдается сочетание различных проявлений гипоплазии как на разных зубах, так и в пределах одного зуба (смешанная форма).

Расположение гипоплазированного участка на зубе позволяет судить о периоде онтогенеза, в который произошло воздействие повреждающего фактора, а ширина участка поражения указывает на длительность действия этого фактора. Если поражены молочные зубы и режущая часть центральных постоянных резцов, то нарушения приходятся на пренатальный период. Воздействие патогена в первые полгода жизни ребёнка повреждает молочные моляры, первые постоянные зубы и бугры шестых зубов. При локализации очагов гипоплазии в области резцов, клыков и бугров первых моляров, а также боковых резцах нижней челюсти, патогенное воздействие следует искать в период от 6 мес. до 1 года жизни ребёнка. В возрасте 1–2 года поражается пришеечная область фронтальных зубов и жевательная поверхность премоляров. Далее до 4 лет происходит поражение коронок премоляров и второго моляра.

Гиперпластические процессы Гиперплазия () – избыточное образование твёрдых тканей зуба неопухолевого характера. Она может быть наследственной или приобретённой. Примером гиперплазии дентина и эмали служат эмалевые капли или «эмалевые жемчужины». Это образования округлой формы, размером от 1 до 4 мм в диаметре, состоят либо из эмали, либо дентина, покрытого эмалью. Иногда внутри такой капли находится полость, заполненная пульпой. Структура тканей таких капель не является изменённой. Располагаться они могут снаружи, в области шейки зуба или бифуркации, либо внутри – в толще тканей или в полости зуба. Встречаются примерно у 1,5-2,0% населения.

Гиперцементоз – один из видов гиперплазии, избыточное отложение цемента зуба. Процесс может быть локальным, диффузным и генерализованным. Локальный гиперцементоз характеризуется отложением цемента местно, в какой либо части корня зуба (чаще в бифуркации или у верхушки). При диффузной форме усиленное отложение цемента отмечается по всей поверхности корня одного или нескольких зубов, что часто приводит к сращению корня с костной альвеолой. Диффузный гиперцементоз встречается в 2,5 раза чаще в зубах нижней челюсти, особенно в премолярах и молярах. Генерализованный гиперцементоз характеризуется избыточным отложением цемента во всех зубах. Эта форма гиперплазии цемента часто является наследственной.

Наследственные поражения К наследственным нарушениям развития зубов относятся: болезнь Стейнтона—Капдепона (синдром Стейнтона – Капдепона, дисплазия Капдепона, бескоронковые зубы, наследственное потемнение зубов и др.), несовершенный амелогенез (коричневая дистрофия эмали), несовершенный дентиногенез (несовершенное костеобразование, внутриутробный рахит, периостальная дистрофия, наследственная гипоплазия мезенхимы, болезнь «стеклянных мужчин»), мраморная болезнь, гипофосфатезия.. В основе этих заболеваний лежат наследственные нарушения амелогенеза и дентиногенеза, часто в сочетании с несовершенным остеогенезом, связанные с дефектами генов коллагена и коллаген-ассоциированных белков. Различные клинические проявления определяются совокупностью дефектов коллагенов разных типов (1-й, 2-й, 5-й тип) связанных с генными нарушениями в разных хромосомах (22-я, 4-я, 4q хромосома), они генетически идентифицируются и выделяются в отдельные коллагенопатии и нозологические формы. В зарубежной литературе такие генетически обусловленные нарушения известны как системная дисплазия соединительной ткани марфаноподобного типа или MASS-фенотип. MASS-фенотип включает в себя множество аномалий развития и других органов и систем производных мезенхимы.. Для всех наследственных дисплазий тканей зубов характерным является изменение цвета зубов, истончение эмали, через которую просвечивает дентин, ослабление соединения дентина с эмалью, в результате чего эмаль легко скалывается.. Также отмечается снижение минерализации зубов и повышение их стираемости.. Часто имеет место изменение величины и формы зубов. Во многих случаях зубы быстро разрушаются и могут выпадать..

Некариозные поражения второй группы Некариозные поражения зубов второй группы развиваются после прорезывания зубов, когда естественные процессы их формирования и минерализации завершены. Общая распространённость этих заболеваний весьма высока, к тому же имеется тенденция к её увеличению,Irwin CR, McCusker P "Prevalence of dentine hypersensitivity in a general dental population". — J. Ir. Dent. Assoc., 1997, Vol. 43, №1. —7-9p. особенно таких форм, как клиновидные дефекты, эрозии эмали, патологическая стираемость, гиперестезия зубов, что по данным разных авторов составляет от 55 до 75%. Существуют различия в распространённости этой патологии среди женского и мужского контингента, а также у лиц разной возрастной категории. Значительно чаще (в 2 – 3 раза) эрозии эмали, клиновидные дефекты, патологическая стираемость и гиперестезия зубов встречаются у женщин, чем у мужчин. Эти заболевания превалируют у пациенток после 40 – 45 лет. Однако по последним данным возрастной аспект пациентов с этой группой поражений резко снижается, и у молодых людей (преимущественно женщин), начиная с 20 лет, распространённость некариозных поражений возрастает.

Патогенез некариозных поражений зубов второй группы характеризуется убылью (разрушением, деструкцией) твёрдых тканей зубов, без участия микрофлоры в этом процессе. Причины возникновения медикаментозных и токсических повреждений, а также травмы зубов очевидны и говорят сами за себя. Некоторые лекарственные препараты, в том числе содержащие тяжёлые металлы (висмут и др.), могут встраиваться в структуру твёрдых тканей зубов и вызывать их окрашивание (изменение цвета). Агрессивные химические вещества (кислоты, щёлочи), а также пары́ этих соединений при непосредственном контакте с зубами разрушают эмаль, вызывая деминерализацию и некроз тканей..

Механическая травма