Miokardítis je vnetje srčne mišičnine (miokarda), ki ga najpogosteje povzročajo virusi, bakterije in imunski procesi. Klinična slika miokarditisa je odvisna od obsega vnetja, zato lahko poteka povsem brez simptomov, lahko pa se kaže z neznačilno sliko okužbe ali kot hitro napredujoče srčno popuščanje, v skrajnih primerih pa lahko vodi tudi do nenadne srčne smrti zaradi motenj srčnega ritma (aritmij).
V Evropi in Severni Ameriki so najpogostejši povzročitelji virusi, kot je Coxsackievirus tipa B, v svetovnem merilu pa je pomemben povzročitelj zajedavec Trypanosoma cruzi, ki povzroča Chagasovo bolezen. Ostali vzroki, vključno z bakterijami in avtoimunskimi bolezni, so dosti redkejši.
Pri sumu na miokarditis najprej opravimo osnovne laboratorijske preiskave s srčnimi označevalci (kot je troponin) in posnamemo elektrokardiogram (EKG). Klinična slika in izvid EKG-ja lahko pogosto kažeta sliko akutnega koronarnega sindroma (kot je miokardni infarkt), zato je treba opraviti koronarno angiografijo, da se izključi ishemično bolezen srca. Končna potrditev diagnoze je mogoča le z biopsijo.
Ukrepe pri zdravljenju delimo na simptomatske, s katerimi zdravimo srčno popuščanje in motnje ritma, ter na specifične oz. usmerjene, s katerimi zdravimo vzrok miokarditisa, npr. okužbo z bakterijami ali zajedavci.
Klinična slika
Splošna simptomatika in motnje prevajanja Miokarditis se lahko kaže na različne načine, lahko pa je tudi asimptomatski, tj. bolnik ne navaja subjektivnih težav, ob pregledu prav tako ne najdemo posebnih odstopanj. Klinična slika je odvisna predvsem od stopnje in obsežnosti vnetnega procesa v srčni mišici. Epidemioloških študij, ki bi obravnavale simptome in znake pri akutnem ter subakutnem/kroničnem miokarditisu, ni zaslediti. Deloma je vzrok tega verjetno ta, da sama bolezen pogosto poteka klinično nemo in je ne zasledimo, poleg tega pa ne obstaja varen in občutljiv diagnostični test, ki bi potrdil diagnozo miokarditisa.
Splošni simptomi, ki občasno spremljajo miokarditis, so posledica virusne okužbe ali drugega osnovnega obolenja, ki je povzročilo miokarditis, kot so npr. sistemske bolezni veziva. Nespecifični simptomi in znaki so prisotni predvsem v zgodnjih fazah bolezni in vključujejo splošno oslabelost ter utrujenost, vročino in bolečine v mišicah, kar je posledica miotropizma nekaterih virusov (npr. Coxsackievirus tipa A). Kadar spremlja miokarditis tudi perikarditis, se pojavi tudi bolečina v prsnem košu, ki ima po navadi perikarditičen značaj, tj. je ostra, se širi v lopatico ali pa se sploh ne širi, se poslabša v ležečem položaju in je od napora neodvisna. Pri osluškovanju (avskultaciji) lahko slišimo perikardialno trenje.
Motnje prevajanja se pojavijo, kadar vnetni proces zajame prevodni sistem srca. Redko so lahko samostojna manifestacija miokarditisa, klinično pa se izrazijo kot omotice ali izguba zavesti, predvsem pri nekaterih okužbah. Najpogostejši simptom motenj srčnega ritma so palpitacije, tj. neprijetni občutki bitja srca zaradi izjemnih utripov (ekstrasistol), pogosta pa je tudi sinusna tahikardija (hitro utripanje srca). V skrajnih primerih lahko pride do nenadne srčne smrti zaradi ventrikularne tahikardije ali fibrilacije.
Srčno popuščanje Pri obsežnejšem miokarditisu se pojavijo simptomi in znaki srčnega popuščanja kot posledica dilatativne kardiomiopatije. Običajno se pojavijo v dveh tednih od značilnih začetnih znakov virusne okužbe. Pri mnogih bolnikih se srčno popuščanje prične kazati kot utrujenost in zmanjšana zmogljivost ob naporu. Simptomi in znaki levostranskega popuščanja so občutek težjega dihanja (dispneja), ortopneja (dispneja v ležečem položaju, npr. pri spanju) in hropci ob avskultaciji, v hujših primerih akutni pljučni edem. Znaki desnostranskega srčnega popuščanja so periferne otekline (edemi), polne vratne vene (tj. povišan centralni venski pritisk, CVP) in povečana jetra (hepatomegalija). Pomembna znaka ob globalnem srčnem popuščanju (ki zajema oba prekata), sta tretji in četrti srčni ton (atrijski galop). Ob veliki razširitvi (dilataciji) prekatov se pojavi funkcionalna insuficienca oz, popuščanje mitralne ali trikuspidalne zaklopke, kar ob avskultaciji slišimo kot sistolni šum.
V skrajnih primerih je delovanje prekatov okrnjeno do te mere, da se pojavi kardiogeni šok. Obliko hitro napredujočega miokarditisa z znaki hudega srčnega popuščanja in splošno prizadetostjo bolnika imenujemo fulminantni miokarditis. Značilno se pojavlja pri mlajših bolnikih po predhodnem virusnem obolenju, ultrazvočno pa je vidna močno okrnjena sistolična funkcija levega prekata, ki je normalno velik.
Patogeneza
Vnetje srčne mišičnine lahko povzroči veliko različnih mikrobov ter kemijskih spojin (npr. zdravil in strupov), lahko pa gre za imunsko pogojeno reakcijo. Najpogostejši vzrok so virusne okužbe, med katerimi so pomembni virusi iz družin pikornavirusov ter adenovirusov. Ostali vzroki, vključno z bakterijami, so redki, z izjemo citostatikov (npr. antraciklini), ki so pogost vzrok srčnega popuščanja pri bolnikih z malignimi obolenji.
Razvoj virusnega miokarditisa naj bi potekal v treh fazah. V akutni fazi, ki traja prve 4 dni, pride do okužbe srčnomišičnih celic, kar poškoduje celice. V subakutni fazi, ki traja do dveh tednov, se prve pojavijo naravne celice ubijalke, ki uničujejo okužene celice. Nato se pojavijo limfociti, med katerimi limfociti B izločajo nevtralizacijska protitelesa, citotoksični limfociti T pa neposredno uničujejo okužene celice. Izrazita infiltracija srčne mišičnine z limfociti T sovpada z najizrazitejšo klinično sliko. Izid bolezni je odvisen od ravnovesja med virusno okužbo ter imunskim odzivom. V večini primerov je odziv ustrezen, virus izgine iz srčne mišičnine po dveh tednih, bolezen se pozdravi brez posledic. V primeru neustreznega imunskega odziva preide bolezen v kronično fazo in dilativno kardiomiopatijo. Imunski odziv je pri tem lahko neustrezno šibek (npr. pri bolnikih z AIDS-om) in ne pride do popolne odstranitve virusa, ali pa je odziv prekomeren (gre torej za avtoimunski odziv), kar je širše sprejeta teorija. Verjetno gre pri tem za navzkrižno reakcijo med delci virusa in komponentami gostiteljskih celic zaradi podobnosti v molekularni sestavi (molekularna mimikrija), zaradi česar imunski sistem napada celice lastnega organizma. Nekateri predlagajo, da naj bi bila nagnjenost k miokarditisom tudi družinsko ter starostno pogojena.
V spodnji tabeli so našteti nekateri vzroki miokarditisa, med katerimi prevladujejo mikrobi, in sicer v Evropi ter Severni Ameriki predvsem virusi, v Srednji ter Južni Ameriki pa predvsem Trypanosoma cruzi, ki povzroča Chagasovo bolezen. Najpogostejši vzroki so zapisani z odebeljenimi črkami.
Virusi Bakterije Glive in zajedavci Preobčutljivostnereakcije Avtoimunske bolezni Zdravila Strupi in droge,ostaloCoxsackievirus (predvsem tip B)Borrelia burgdorferiTrypanosoma cruzipenicilinisistemski lupus eritematozusantraciklinikokainEchovirusStreptococcus pyogenesToxoplasma gondiisulfonamidisklerodermafluorouraciletanolparvovirus B19Staphylococcus aureusTrichinella spiraliscefaklorgranulomatoza s poliangiitisomzidovudinarzenhumani herpesvirus 6Haemophilus influenzaeTaenia soliumtetraciklinihipereozinofilni sindromribavirinželezoadenovirusiCorynebacterium diphtheriaeEchinococcus granulosustiazidni diuretikiKawasakijeva bolezenciklofosfamidsvinecHIVMycoplasma pneumoniaeCandidaamiltriptilingigantocelični miokarditisinterferon α-2bakervirus hepatitisa CsalmoneleHistoplasmalidokainsarkoidozakateholaministrupi čebel in oscitomegalovirusBrucellaAspergillusfenitointirotoksikozatrastuzumabamfetaminvirus Epstein-BarrMycobacterium tuberculosisAscarisklozapinsindrom Churg-Strausskloramfenikolstrupi kač in škorpijonovvirusi gripe A in BListeria monocytogenesEntamoeba hystoliticaazitromicindermatomiozitisdoksorubicinradioterapijavirus rdečkCoxiella burnettiSchistosomabenzodiazepinivročinska kapvirus mumpsaLegionella pneumophilaWuchereria bancroftimetildopakronična vnetna črevesna bolezenzavrnitev presadkavirusi herpesa simpleksaRickettsia rickettsii inR prowazekiiCryptococcusNSAIDSjögrenov sindromhipotermijaarbovirusi (virus čigungunje in mrzlice denga)LeptospiraActinomycesmetisergidrevmatoidni artritispoliovirusCampylobacter jejuniLeishmaniatriciklični antidepresivceliakijavirus steklineChlamydia trachomatisPlasmodium falciparumdobutaminvirus ošpicNeisseria meningitidesdapsonrespiratorni sincicijski virusTreponema pallidumstreptomicineritrovirusi (Bi9V in 2)Francisella tularensisvirus noricVibrio cholerae
Diagnoza Laboratorijske preiskave Pri sumu na miokarditis opravimo najprej osnovne laboratorijske preiskave s srčnimi označevalci oz. markerji (tj. troponin in kreatinin kinaza (CK-MB)) ter posnamemo EKG. Osnovne laboratorijske preiskave po navadi ne odstopajo od normale, občasno najdemo levkocitozo (povišana koncentracija levkocitov) ter povečane vrednosti sedimentacije eritrocitov (SR) in C-reaktivnega proteina (CRP). Vrednosti srčnih markerjev, predvsem troponina, so pogosto zvišane: troponin je zvišan v okoli tretjini primerov, CK-MB pa pri 6 % primerov, pri čemer je raven slednjega sorazmerna z obsegom poškodbe mišičnine.Crawford, 2014. Levkocitoza se pojavi pri četrtini primerov, SR pa je zvišana pri 60 % primerov. V primeru preobčutljivostne reakcije na zdravilo ali okužbe z zajedavci lahko ugotovimo eozinofilijo (povišana koncentracija eozinofilcev). V primeru, da sumimo na srčno popuščanje, naročimo pri laboratorijskih preiskavah še B-natriuretični peptid (BNP oz. njegov del NT-proBNP).
Določanje titrov protiteles IgM in IgG proti najpogostejšim virusom, ki jih povezujemo z miokarditisom, je povečini rutinsko, vendar nima večjega pomena za potrditev diagnoze. Rutinsko se odvzame še kužnine za preiskave na legionele, klamidije in mikoplazme, opravi se še serološke teste za izključitev borelioze, pri kateri se miokarditis lahko pojavi v 2. stadiju bolezni. Treba je poudariti, da naraščajoči titri v obdobju 4-6 tednov kažejo samo na okužbo človeka z določenim mikrobom; za potrditev diagnoze akutnega miokarditisa je potrebna biopsija miokarda.
EKG je lahko normalen, lahko pa pokaže nespecifične spremembe, predvsem v smislu sinusne tahikardije, sprememb ST spojnic in T valov, pojava Q zobcev in atrijskih ali prekatnih ekstrasistol ter prevodnih motenj (tako atrioventrikularni bloki kot tudi interventrikularni bloki, kot so kračni bloki in hemibloki), redkeje pa atrijske fibrilacije. Pojav Q zobcev in levokračnega bloka naj bi bil povezan z večjo smrtnostjo; levokračni blok se pojavi v približno petini primerov. Sprememb ST spojnic in T valov ter pojav Q zobcev pogosto ne moremo ločiti od akutnega miokardnega infarkta, še posebej v primeru regionalnih oz. območnih sprememb določenega predela srčne stene in ob prsnih bolečinah.
Slikovne preiskave thumb|right|250px|RTG prsnega koša: pljučni edem z obojestranskim plevralnim izlivom Rentgenogram (RTG) prsnega koša je lahko povsem normalen, lahko pa pokaže povečano srčno senco zaradi povečanja (dilatacije) srčnih votlin ali perikardialnega izliva. Kot posledica levostranskega srčnega popuščanja je lahko viden pljučni edem s poudarjeno pljučno risbo, prerazporeditvijo obtoka v zgornje pljučne režnje in Kerleyjevimi črtami B, lahko je prisoten tudi plevralni izliv v bazalnih predelih.
Ultrazvok (UZ) srca je ključna metoda za oceno prizadetosti delovanja prekatov. Z njim lahko opazimo razširitev prekatov, spremembo oblike (tj. močno razširjen prekat je okrogle oz. sferične oblike), zmanjšanje gibljivosti (hipokinezije) srčne stene, perikardialni izliv, strdke, funkcionalno popuščanje mitralne in trikuspidalne zaklopke ter izmerimo spremembe v pretokih.