Компартмент синдром, синдром мишићних одељака (КС) је реперфузијски поремећај изазван исхемијским отоком мишића, затворених у густом фасцијалном омотачу (најчешће код подлактице, потколенице и бутине) Abraham T Rasul Jr, MD; Chief Editor: Consuelo T Lorenzo, MD Acute Compartment Syndrome In:emedicine.medscape.com. Као последица отока расте субфасцијални (интракомпартментски) притисак, што доводи до нарушавања микроциркулације у мишићима и пораста исхемијског отока који напредује до гангрене на удовима. Иреверзибилна неуромускуларна оштећења настају после 12 часова од почетка клиничких манифестација компартмент синдрома. Зато су брза и права дијагноза компартмент синдрома и декомпресија путем фасциотомије од одлучујућег значаја за успостављање нормалне циркулације и спашавања угроженог екстремитета од некрозе и ампутације. Као последица компартмент синдрома настаје Волкманова исхемијска контрактура.
Историја Оригинални опис непроверених последица растућег интракомпартментног притиска највише се приписује Ричарду фон Волкману. У његовом раду објављеном 1872. описана је повреде нерава, а касније и контрактура у одељак синдрому након супракондиларног преломаvon Volkmann R. Veilletzungen und Krankenheiten der Berwegungsorgane. In: von Pithe F, Billroth T. Stuttgart, Verlag von Ferdinand Enke, eds. Handbuch der Allgemeinen und Speziellen Chirurgs. Zweiter Band, Zweiter Abteilung, Abschmitt V, Ersted haft: .. Та повреда постала је касније познат и као Волкманова контрактура.
Први случај компартмент синдрома описао је 1912. Вилсон, официр, медицинар из експедиције која је освојила северни пол. У свом дневнику он је синдром овако описао: ... Моја лева нога је јако болна читав дан. Моје скије сам дао Бирдију, а ја сам шепао уз саонице. Читав тибијалис антериор је отечен, тврд и пун тендосиновитиса. Кожа је црвена и едематозна над голењачом ...Mubarak SJ, Hargens AR. Compartment Syndromes and Volkmann's Contracture. Philadelphia: WB Saunogrs; 1981..
Међу првима Мурфи 1914. године описује да су хеморагија и едем у мишићима који су окружени фасцијом узроци исхемије и некрозе мишића са повишеним хидростатичким притиском, консекутивно у зависности од дужине трајања узрока.
У 1941, код повређених са знацима краш синдромома, током бомбардовања Лондона у Другом светском рату, на обдукцији, након њихове смрти, открили су промене у бубрежним каналима изазване миоглобинуријом као последицом компартмент синдрома. Међутим, у то време однос између масивних повреда мишића и акутне бубрежне инсуфицијенције није био познат лекарима // BMJ 1941....
Мавор, је 1956, први пријавио случај хроничног компартмент синдрома. Од тада, у литератури, следи безброј прика разни случајева компартмент синдрома, као и њихова могућа патофизиологија и облик лечењаMatsen FA 3rd. .
Током 1970-их, утврђена је важност мерења интракомпартментског притиска у постављању његове дијагнозе..
Облици Компартмент синдром се може јавити у два облика као :
Миофасцијални (или локални хипертензивни исхемијски синдром).
Овај облик компартмент синдрома, који примарно настаје у екстремитетима, карактерише се смањеном перфузијом (циркулацијом) у мишићима, субфасцијалним едемом, исхемијом, некрозом и развојем исхемијске контрактуре.
Абдоминални, ( ) или трбушни облик компартмент синдрома.
Иако је познато да се компартмент синдром најчешће јавља у екстремитетима, она се може јавити и у трбуху (абдомену), а неки верују, и у интракранијалној дупљи. Овај облик компартмент синдрома карактерише се увећањем интраабдоминалног притиска (ИАП) (интраабдоминална хипертензија - ), у трбушној (абдоминалној) дупљи.
Поуздани подаци о етиологији абдоминалног компартмент синдрома нису познати, мада се као могући узроци наводе сепса и тешка абдоминалне трауме. Повећање притиска у трбушној дупљи (интраабдоминална хипертензија) смањује доток крви у трбушне органе и нарушава плућне, кардиоваскуларне, бубрежне и желудачно-цревне функције, изазивајући више синдрома дисфункције захваћених органа и у коначном исходу смрт.
Абдоминални компартмент синдром је клинички први пут описан у 19. веку када су Мареј и Берт приметили његову повезаност са поремећајем дисајних функција. У раном 20. веку, Емерсон је у експериментима на животињама доказао повезаност морталитета са абдоминалним компартмент синдромом. У почетку, се мислило да је кардиореспираторни несклад могући узрок синдрома. Нешто касније као могући узрог трбушног компартмент синдрома Венд, а касније и Торингтон и Шмид наводе бубрежну инсуфицијенцију. Недавно су Крон и Иберти развили једноставан начин прецизног мерења интраабдоминалног притисака, што је довело до бољег разумевања односа између интраамбдоминалне хипертензије () и абдоминалног (трбушног) компартмент синдрома ().
Етиологија мини|Промене у мишићним влакнима код КС Узроци повећаног подфасцијалног притиска могу бити: Пост-трауматски хематом, ишчашења и прелом костију Положајна компресија Након обављене фиксације поломљених костију Синдром закаснеле реваскуларизације Реперфузиона повреда у неуспешним или успешним реконструктивним операцијама крвних судова. Упала са отоком Експанзија тумора Употреба повеске екстремитета може преоперативно и постоперативно довести до отицање или укоченост мишића у зони операције, чак и ако се не прекораче препоручене границе времена или притиска.
Патофизиологија Мишићи у нашим удовима су подељени у секције или одељке различитих група мишића које су ограничене јаким и релативно непопустљивим мембранама влакнастих ткива (дубока фасција), које су причвршћене за кости. У сваком одељку налазе се крвни судови и нервни завршеци.
Компартмент синдром настаје када притисак у том затвореном простору расте до тачке где се омета снабдевање крвљу на структурама. Каскада следи повреде, са прекидом на метаболичке процесе ћелија мишића, смрти и цурење течности из капилара, што додатно повећава притисак.
Појава овог синдрома је повезана са порастом притиска у затвореном простору одељака односно међућелијском простору мускулатуре. Едем мишића који може настати услед тешке локалне трауме (прелом костију, повреда мишића...) или је повезана са оптерећењем или понављаним микротраумама повезаним са физичком активношћу, проузрокује пораст притиска који постаје све већи (ако се адекватном терапијом брзо не реагује), од притиска капиларне перфузије. Дакле, према етиологији настанка, компартмент синдром може бити акутни или хронични Current Therapy in Sports Medicine....
Перфузије ткива је пропорционална разлици између притиска капиларне перфузије ( и интерстицијског притиска течности, који се може приказати у следећој формули:
LBF = (PA - PV)/R
У формули изнад; LBF — () је локални проток крви, PA — () је локална артеријски притисак, PV — () је венски притисак, и R— () је локални васкуларни отпор.
Нормална метаболизам миоцита захтева притисак кисеоника од 5 до 7 mmHg, који се лако може остварити са (CPP) од 25 mmHg и транзитивним ткивним притиском од 4-6 mmHg.
Када течност доспева у ограничени простор мишићног одељка увећава се његова запремина и расте притисак у ткивима и венама. Када интерстицијални притисак прелази (CPP)(сужен артериовенски [АВ] перфузијски градијент), настаје колапс капилара а у мишићима и ткивима јавља се исхемија. Скелетних мишићи реагује на исхемију ослобађањем хистаминских супстанци које повећавају пропустљивост крвних судова. Плазма све више излази из капилара. У капиларима се смањује количина циркулишуће крви што још више погоршава исхемију.
У миоцитима као последица горенаведених процеса започиње разградња протеина миофибрила до осмотски активне честица које привлаче воду из артеријске крви. Процењује се да један милиосмол (мОсм) врши притисак од 19,5 ммХг, што је релативно мали пораст притиска у осмотски активним честица у затвореном простору, али је он довољан да привуче довољно течности која може изазвати даљи раст интрамускуларног притиска. Када се проток крви у ткивима додатно умањи мишићном исхемијом и касније едемом ћелија стање се још више погоршава. Овај зачарани круг погоршања ткивне перфузије наставља даље пропагирање. Уколико унутрашњи притисак мишићног снопа пређе 80 mmHg, потпуно се зауставља капиларна перфузија због компресије крвних судова или долази до потпуног колапса капилара, што има за последицу потпуни застој циркулације у тој зони, која последично доводи до некрозе мишића и оштећења нерава периферног нервног система све до појаве гангрене екстремитета.
Класификација компартмент синдрома према степену тежине <center> {| class="wikitable" |- ! Степен тежине !! Симптоми |- |<center> Блажи
дистални сегмент уда топао на додир, пулс великих артерија уда очуван. компартментски притиска од 30 до 40 mmHg, и нижи је од дијастолног притиска |- |<center> Средњи || температура коже захваћеног екстремитета нижа од здравог постоји хипостезија или анестезија прстију захваћеног уда. пулс великих артерија слаб компартментски притисак једнак је дијастолном притиску |- | Тежак || пулс великих артерија је одсутан анестезија у прстима. компартментски притисак је изнад нивоа дијастолног притиска
Клиничка слика Клиничке манифестације, типичне за пораст субфасцијалног (интракомпартментског) притиска, познате су као 5 „Пс“-синдром - ().Преузето, 09/2009. Манифестни знаци поремећаја у 5 „Пс“-синдрому 5 „Ps“ Знаци Манифестације 1. Бол у удовима • Бол је изузетно јак • Бол је слабо локализован • Бол је прогредијентан или константан • Бол се појачава при истезању мишића (савијање прстију)• Парестезија и анестезија у стопалу први су знаци КС 2. Бледило • Бледило koje је праћено отеченом и сјајном кожом 3. Укоченост или парестезије прстију • У виду убода иглама 4. Парализа • Немогућности кретања прстију, као последица оштећења живаца и тврдоћа мишића 5. Присуство пулса у удовима • Изузев ако у „нападнутом“ одељку постоји оштећење артерије Акутни компартмент синдром мини|Акутни компартмент синдром Акутни компартмент синдром обично настаје као последица трауме. Пажљиво узета анамнеза може открити болове који су и раније постојали, али им пацијент није придавао значај. Главна клиничка тегоба је бол у пределу најдебљег дела мишића односно његовог трбуха, затим ригидност и тврдоћа мишића предње и парезе. Обично је то место напето и тврдо. Кожа је збрисаног рељефа. Могу бити захваћени сви мишићи захваћене ложе али су то најчешће појединачни мишићи. Патолошко морфолошки промене код овог синдрома су идентичне у свим регионима.
Иреверзибилна неуромускуларна оштећења код акутног компартмент синдрома настају после 12 часова од почетка клиничких манифестација и зато је у овом временском периоду неопходно применити као једну од метода лечења и фасцијектомију. Као последица акутног компартмент синдрома настаје Волкманова исхемијска контрактура.
Детритус распалих мишића стимулишу макрофаге који га ресорбују, а околно везивно ткиво из кога буја гранулационо ткиво замењује племените мишићне нити (репарација). Са сазревањем везивног ткива мишићна влакна постају тања и тврђа, нееластична нефункционална. Цео мишић је стањен и тврђи. Овојнице мишића су поштеђене. Нерви примарно нису оштећени, али временом ожиљно ткиво може вршити компресију на нервна стабла, као и њихова укљештења, што може узроковати парезе све до парализа праћених интензивним болом. Експериментално је доказано да некроза мишића настаје при притиску у ложи преко 30 mmHg, ако траје 6 или више сати.
Клинички знаци акутног компартмент синдрома су прогредијентна бол, тврдоћа мишића, јак бол при истезању мишића (савијање прстију) парестезије и анестезије у стопалу. Уколико захваћена мишића маса прелази 200 грама може доћи до бубрежне инсуфицијенције, због рабдомиолизе. Ова инсуфицијенцију прате знаци смањеног измокравања све до анурије, повећана концентрација мокраће, црвена пребојеност мокраће без еритроцита у седименту, пораст азотних метаболити у крви, уреје, креатинина, калијума и других параметри и клиничких показатељи. На бубрежну инсуфицијенцију треба увек посумњати код масовније захваћености мишићне масе.