Асцит или асцитес од () је медицински израз којим се означава накупљање течности у слободној трбушној дупљи. Јавља се као један од знакова код многих болести и поремећаја у трбушној дупљи. Један од најчешћих узрока настанка асцита је компликација у хроничном току цирозе јетре. Епидемиологија Морбидитет/морталитет Амбулантно лечени болесници са једном епизодом циротичних асцитесом имају стопу смртности у периоду од 3 године од 50%. Развој интраперитонеалног асцитеса има лошу прогнозу, уз преживљавање мање од 50% у периоду од једне године.(4):810-8. Полне разлике Здрави мушкарци имају мало или нимало интраперитонеалне течности, док жене могу нормално имати око 20 ml, у зависности од фазе њиховог менструалног циклуса. Етиологија У настанку асцита учествује већи број фактора: висок портни притисак, хипоалбуминемија, ефективни волумен плазме, општа васкуларна пермеабилност, поремећај лимфотока акутни дифузни перитонитис, алкохолни хепатитис, карциному јетре, упала гуштераче (панкреатитис) туморима перитонеума (трбушне марамице).
Патофизиологија мини|Првци кретања асцитеса Акумулација асцитесне течности је стање у трбушној дупљи, које настаје као последица гомилања вишка натријума и воде, али догађај који иницира ту неравнотежу је нејасна. До сада су описане три теорије о формирању асцита: теорија испод траженог ниво, теорија прелива, и теорија вазодилатације периферних артерија.
Теорија — испод траженог нивоа Ова теорија сугерише да је примарни поремећај код асцита неадекватна акумулација течности у спланхичном васкуларном кориту због порталне хипертензије, што има за последицу смањење ефективног волумена циркулишуће крви. То активира симпатички нервни систем преко плазма ренина и алдостерона, што резултује бубрежним задржавањем натријума и воде.
Теорија — прелива Теорија прелива сугерише да је примарна аномалија неодговарајуће задржавање натријума и воде у бубрезима. Ова теорија је развијена у складу са запажањем да је код пацијента са цирозом јетре присутнија интраваскуларна хиперволемија пре него хиповолемија.
Теорија — вазодилатације периферних артерија Ово је најновија хипотеза, која у себи укључује и компоненте других теорија. Наиме по њој, портална хипертензија доводи до вазодилатације, и ствара услове смањене ефективне запремине артеријске крви. Како напредује природа историје болести, неурохуморална побуда се повећава, у бубрезима у којима се све више задржава натријум, а запремина плазме расте. Овај процес доводи до изливања течности у перитонеалну шупљину.
Иако редослед догађаја који се јавља код развоја порталне хипертензије и бубрежног задржавања натријума није сасвим јасна, портална хипертензија наводно доводи до повећања ниво азот-оксида, који потом посредује у развоју спланхичне и периферне вазодилатације. Такође је доказано да је у артеријама јетре синтеза и активност нитријум-окида већа код пацијената са асцитом него код оних без асцита.
Без обзира на иницирајући догађај, број фактора који доприноси акумулацији течности у трбушној дупљи је бројан. Тако су нпр. повишени нивои адреналина и норепинефрина добро документовани фактори. Хипоалбуминемија и смањена вредност онкотског притиска плазма фаворизују екстравазацију течности из плазме у перитонеалну течност, а тиме, асцит, који је редак код пацијената са цирозом уколико су оба фактора, портална хипертензија и хипоалбуминемија присутни.
Клиничка слика Осим симптома болести која је узроковало накупљање течности у асцитесу, прегледом болесника уочава се увећање трбуха, појава колатералног крвоток на кожи предњег трбушног зида, феномен флуктуације, феномен санте леда, а често се јављају и трбушне херније (киле). Дијагноза Дијагноза се заснива на следећим методама: Анамнеза Код болесника са спонтаним бактеријским перитонитисом (СБП) треба обавезно посумњати и на асцит, ако поред осећаја бол у стомаку, болесник има повишену температуру, и необјашњиво погоршање болести. Физикални преглед Ако постоји велика количина слободне течности, Сликовне (имиџинг) методе Ове методе су у односу на физички преглед, попут ултразвук и ЦТ поузданије јер откривају и много мању количину течности у трбуху (100-200 ml).
Дијагностичке парацентеза и лабораторијске анализе пунктата мини|Цитолошки налаз ацитесне течности Дијагностичка парацентеза мора се обавити код новооткривеног асцита, ако је узрок непознат или ако се сумња на СБП. Током овог теста узима се око 50-100 ml течности, код које се посматра макроскопски изглед, одређује концентрација беланчевина, број ћелија и диференцијална крвна слика, врши цитолошки и бактериолошки преглед (уколико постоји клиничка индикација), одређивањем ацидорезистентних бактерија, и мери концентрација амилаза.
За разлику од асцита узрокованог упалом или инфекцијом, асцит настао као последица порталне хипертензије, је бистра течност жућкасте боје, ниске концентрације беланчевина (обично < 3 g/dL, али понекад и > 4 g/dL), ниског број полиморфонуклеара (ПМН; < 250 ћелија/μL), док је најпоузданији налаз, висок однос између албумина у асциту у однсоу на онај у серум.
Вредности > 1,1 g/dL указују на асцит због порталне хипертензије, док се инфекцијом изазван асцит доказује замућеним изгледом асцитне течности и налазом полиморфонуклеарних ћелија > 500/μL.
Сукрвичав изглед асцита упућује на тумор или туберкулозу. Редак налаз млечног (хилозног) асцитаа најчешће је последица лимфома.
Клиничка дијагноза СБП често није једноставна и захтева висок ниво клиничке сумње и често понављање дијагностичке парацентезе, укључујући и бактериолошку анализу пунктата (хемокултура). Засејавање узорка асцита на подлоге за хемокултуру пре инкубације повећава осетљивост културе на готово 70%. Будући да је СБП најчешће узрокован само једном врстом узрочника, мешана бактеријска флора указује на перфорацију шупљег органа или контаминацију узорка.
Терапија Терапија асцита заснива се, на следећим принципима: мини|Диуретиици се користе када ограничење уноса натријума не доводи до адекватног измокравања унутар неколико дана.Мировање болесника у постељи и рестрикција уноса натријума у исхрани (20-40 mEk/на дан) први је и најбезбеднији начин лечења асцита изазваног порталном хипертензијом. Лекови за измокравање течности (диуретици) уводе се кад стриктно ограничење уноса натријума не доводи до адекватног измокравања унутар неколико дана. Ту спадају спиронолактон и фуросемид (који се укључује кад спиронолактон није довољан). Будући да спиронолактон доводи до ретенције калијума, а фуросемид до исцрпљења калијума, комбинација та два лека најчешће може да обезбеди оптимално измокравање са мањом могућношћу поремећаја концентрације калијума у организму. Рестрикција уноса течности помаже једино ако је серумски натријум (Na <130 mmol/L). Промене у телесној тежини и вредности натријума у мокраћи одраз су терапијског одговора. Губитак на тежини од око 0,5 kg/на дан је оптималан, јер се накупљена течности у трбушној шупљини не може брже мобилисати. Агресивнија диуреза смањује количину течности у интраваскуларном кориту, посебно кад нема периферних отока; што може изазвати застој у лучењу бубрега или електролитску неравнотежу (нпр хипокалијемију) која може убрзати настајање порто-системске енцефалопатије. Недовољна рестрикција уноса натријума храном најчешћи је узрок тврдокорног асцита. мини| Терапијска парацентеза асцита мини|Трансјугуларни портосистемски интрахепатични шант (ТИПС) може смањити портални притисак и успешно решити асцит отпоран на друге врсте лечења.Терапијска парацентеза друга је могућност у лечењу асцита. Одстрањење 4 L/на дан сигурно је једино ако се истовремено примењује интравенска инфузија раствора албумина са ниском концентрацијом натријум хлорида (око 40 g по парацентези) како би се спречило исцрпљење интраваскуларног волумена. Чак и једна тотална парацентеза може бити сигурна.. 2008 Aug. . Терапијска парацентеза скраћује временско трајање болничког лечења, уз релативно низак ризик од електролитског дисбаланса или бубрежне инсуфицијенције. Ипак такви болесници захтевају трајну диуретску терапију и склонији су накупљању течности у бубрезима од оних који нису лечени парацентезом. Технике аутологне инфузије слободне течности (нпр перитоновенски шант по Ле Вену) често проузрокује компликације, па метода више није у практичној примени. Трансјугуларни портосистемски интрахепатични шант (ТИПС) може смањити портални притисак и успешно решити асцит отпоран на друге врсте лечења, али је то инвазивна метода са могућим компликацијама као што су порто-системска енцефалопатија и погоршање хепатоцелуларне функције. Уколико се посумња на СБП и нађе се > 500 ПМН/μл асцита, даје се антибиотик, нпр. цефотаксим (док се чека на налаз културе) барем 5 дана, док број ПМН у асциту не падне <250/μл. Антибиотици повећавају шансу за преживљавањем. СБП се поново јавља унутар једне године у око 70% болесника, па је индикована антибиотска профилакса; најчешће се користе кинолони. Профилакса у болесника са асцитом који крваре из варикозитета (проширења вена) једњака смањује ризик за СБП.
Компликације Као могуће компликације асцитеса у литератури се наводе: Спонтани бактеријски перитонитис (опасан по живот због инфекција асцитесне течности) Хепаторенални синдром (инсуфицијенција бубрега) Губитак телесне тежине и протеина са знацима неухрањености Ментална конфузија, промене у нивоу будности, или кома (јетрена енцефалопатија) Друге компликације цирозе јетре.
Прогноза Прогноза код болесника са асцитом зависи од тежине основне болести јетре, а степен реверзибилности од одговора организма на терапију. Види још Цироза јетре Портална хипертензија Перитонитис Тумори
Референце
Спољашње везе
Категорија:Болести јетре Категорија:Хепатологија