Згрушавање крви у шупљини крвног суда или тромбоза (од гр. речи θρόμβωσις thrómbōsis - згрушавање) заживотно је формирање угрушка крви (тромба) унутар крвних судова циркулационог систем, која за последицу има опструкцију (делимичну или потпуно зачепљење) и поремећај протока крви кроз нападнути крвни суд. Згрушавање крви у шупљини повређеног крвног суда треба разликовати о згрушавања крви које настаје изван кардиоваскуларног система када није пукнут крвни суд, или у кардиоваскуларном систему након смрти пацијента.
Када је крвни суд (вена или артерија) повређен, тело користи крвне плочице (тромбоците) и фибрин да формира угрушак крви како би спречио губитак крви. Међутим и када крвни суд није повређен, угрушци крви се могу формирати у телу због поремећаја метаболизма крви, нарушеног протока крви или оштећења ендотела крвног суда и изазвати зачепљење крвног суда.
Постоје два облика згрушавање крви у шупљини крвног суда: згрушавање крви у шупљини вена и згрушавање крви у шупљини артерија. Згрушавање крви у венама (понекад назвивано дубока венска тромбоза) доводи до формирања крвног угрушка и поремећаја венске дренађе у захваћеном делу тела, док згрушавање крви у артеријама утиче на снабдевање крвљу и доводи до оштећења ткива које се снабдевају из угрушком захваћене артерије (настаје исхемија и некроза). Део артеријског или венског тромба може да се одвоји као емболус, који затим путује кроз циркулацију и на месту на коме се задржи изазива емболију. Ова врста емболије је позната као тромбоемболија. Компликације могу настати када се венска тромбоемболија јави у плућима као плућна емболија,или ако се аертеријски емболус путујући низ захваћени крвни суд, заглави у неком виталном органу (среце, мозга, плућа).
Немачки лекар Рудолф Вирхов први је поставио постулат, да су потребна три предиспонирајући услова за формирање угрушка крви. Та три фактора су; оштећења зида крвног суда, нарушен проток крви и згрушавање крви. Знаци и симптоми овог синдрома зависе од врсте, величине и локације крвног угрушка, у ткивима и органима.
Згрушавање крви (прелажење из чврстог у течно стање) једна је од физиолошких одлика организма, којом се он штити од патолошких процеса као што је то случај код крварења. Крв се нормално згрушава (коагулација) само изван крвних судова, када дође до повређивања његовог зида, јер организам на тај начин спречава губитак крви, заустављањем крварење. Цео процес почиње тако што, повреда зида крвног суда, активира бројне факторе (којих има 10) згрушавања крви у крвној плазми и ткивима. Под утицајем тих фактора ствара се ензим тромбопластин. Он активира протромбин, а потом тромбин који претвара течни фибриноген, из крвне плазме, у получврсте конце фибрина, који чине фину мрежицу (попут потке), око које се ствара угрушак крви, таложењем осталих елемената из крви (калцијума, крвних плочица, итд). Тако настаје чврста еластична маса коагулисане крви (коагулум) која санира оштећење на повређеном крвном суди и спречава даље крварење.
Епидемиологија Морбидитет На глобалном ниво, годишње се згрушавање крви у шупљини дубоких вена у Европи и САД јавља код око 50-160 људи на 100.000 становника, са смртношћу у око 0,06% популације.
У САД годишње се региструје око 275.000 нових случајева згрушавање крви у шупљини дубоких вена, са инциденцом првог јављања од 50,4 на 100.000 становника.
Полне разлике Венска обољења се чешће јављају код жена него мушкараца и тај однос се креће од 6:1 до 3:2. У Србији тај однос износи 5:2.
Згрушавање крви у шупљини дубоких вена у трудноћи је 6-10 пута чешћа код трудница у односу на остали део женске популације, а њена најтежа компликација - плућна емболија водећи је узрок смртности породиља. Згрушавање крви у шупљини дубоких вена код породиља се јавља код 0,1% до 0,7% свих трудница, и то не само у трећем триместру, него током целе трудноће.
Етиологија Хемостаза и њен значај мини|Анимација згрушавање крви у крвном суду из угрушка на венским залисцима (валвулама) Хамостаза је нормалан физиолошки процес који спречава значајан губитак крви после васкуларне повреде. Процес хемостазе зависи од сложеног низа чинилаца, који укључују; тромбоците, друге ћелије крви и активирање одређених крвних протеина, познатих као фактори коагулације. Када дође до повреде крвних судова, физиолошка хемостаза се активира и процес коагулације јавља као физиолошки процес. Иако хаемостасис служи одржавању интегритета циркулаторног система; њен процес може постане неуравнотежен, што доводи до значајног морбидитета и морталитета изазваног тромбозом или тромбоемболијом. Добро познавање процеса хемостазе је важно како би се разумели главни етиопатогенетски механизми болести повезаних са тромбозом, нпр венске тромбоемболије (ВТЕ), артериотромбоза (тромбоза изазвана руптуром атероматозног плака) и тромбоза срчаних крвних судова.
Процес коагулације који доводи до хемостазе обухвата сложен скуп реакција које укључују око 30 различитих протеина. Ове реакције конвертује фибриноген у фибрин, који, заједно са тромбоцитима, формира стабилна тромб. За сада је предложено неколико модела каскадне коагулације, који укључујући спољашње и унутрашње процесе на ћелијском моделу. Ослањајући се на ове моде, у току истраживања разјашњена је улога и осталих чинилаца у процесу згрушавања, укључујући и микрочестице протеин П-селектина. Наследни или стечени поремећај у сложеном коагулационом систем доводи до повећаног ризика од тромбозе и тромбофилије. Отприлике један у три болесника са венском тромбозом (ВТЕ) има и наследну тромбофилију. мини|Вирхоова тријада
Патолошка коагулација Патолошка коагулација или тромбоза, настаје у условима неравнотеже у система коагулације крви, и може потенцијално ометати проток крви, што доводи до више озбиљних здравствених поремећаја. Патолог Рудолф Вирхов први је описао најважније услове за настанка тромбозе и повезао их са неким од фактора ризика, јер тако створен тромб потенцијално може да омета проток крви, и довести до низа озбиљних здравствених проблема који укључују, срчаних напада и срчани и мождани удара код болесника са преткоморском или коморском фибрилацијом.
+Вирхоова тријада фактора за проучавање згрушавања крви у крвном суду Промена особина крвног суда Било која неравна површина крвног суда (нпр код атеросклерозе, инфекције или трауме) може покренути процес згрушавања, због промена особина крвног суда, односно нарушавања глаткоће зида крвног суда. Промена брзине циркулације крви Промена у брзини циркулације крви кроз сужен крвни суд, успорава струјања, ствара вртложење и повећава густину крви, што може узроковати тромбозу. Споро кретање и вртложење крви је и потенцијални чинилац за стварање малих количина тромбина и других прокоагуланата, које из крви уклања систем макрофага, посебно Купферове ћелије у јетри. Ако крв тече споро, концентрација прокоагуланата, локално, толико нарасте да започиње процес згрушавања. Међутим ако крв брзо тече прокоагуланти се мешају са великим количинама крви које протичу кроз крвни суд и убрзано одстрањују из јетре. Промене у саставу крви Свака промене у саставу, односно хуморалним факторима крви, може да активира унутрашње механизме, који доводе до појаве згрушавања, нпр код реакције антиген-антитело, након употребе неких лекова или након доспевања распаднутог (некротичног) ткива у крвни суд. У таквим условима повећана активација и увећан број тромбоцита у циркулацији, ослобађа ткивне факторе или друге активаторе коагулације који доводе до претромбозног стања. Ако ово стање надвлада биолошке регулационе механизме, оно узрокује настанак тромбозе. Недостатак природних инхибитора коагулације, као што су антитромбин III, протеин С или присуство резистентног V и VIII чиниоца коагулације представља врло важан чинилац у настанку тромбозе. Недостатак неког од инхибитора онемогућава контролу коагулације, што доводи до стварања прекомерног коагулума, односно до тромбозе. Мутација протромбина 20210, тромбомодулина или метиленетрахидрофолат може изазвати хиперхомоцистеинемију, која такође, доприносе појави рецидивирајућих тромбоза. Смањење фибринолитичке активности крви, због квалитативног и квантитативног поремећаја плазминогена, недостатка или смањено ослобађање активатора плазминогена, као и повећано ослобађање инхибитора активатора плазминогена, такође доприноси настанку тромбозе.
Фактори ризика + Фактори ризика за згрушавање крви у венама и артеријама Згрушавање крви у венама Згрушавање крви у артеријама Породична историја дубоке венске тромбозе Историја дубоке венске тромбозе Хормонска терапија или пилуле за контролу рађања Трудноћа Повреда вене, као што је операција, сломљена кост или друга траума Недостатак кретања, на пример након операције или на дугом путовању Наследни поремећаји згрушавања крви Централни венски катетер Старији узраст Пушење дувана Прекомерна тежина или гојазност Нека здравствена стања, као што су рак, болести срца, болести плућа или Кронова болест Пушење дувана Шећерна болест Висок крвни притисак Висок ниво холестерола у крви Недостатак активности и гојазност Лоша исхрана Породична историја артеријске тромбозе Недостатак кретања, на пример након операције или на дугом путовању Старији узраст
Врсте згрушавање крви у шупљини крвних судова Описано је неколико врста згрушавања крви у шупљини крвних судова које у зависности од њиховог настанка могу бити акутне или хроничне, од локализације угрушка крви у циркулацији артеријске или венске и системске.
Згрушавање крви у шупљини артерија мини|Згрушавање крви у шупљини артерија срца, једна је од најчешћих локализација болести Као што јој сам назив каже изазвана је тромбом локализованим у артеријским крвним судовима. По начину настанка може бити акутна (нагла) и хронична (дуготрајна).
Покренути тромб (коагулум), настао у било ком делу циркулаторног система који се креће кроз крвни суд и бива заустављено обично на рачвама артерија, где доводи до стенозе или опструкције.
Најчешће, у око 85% случајева тромбоза је кардијалног порекла (кардиогени извор тромба) а у 10% екстракардијалног: Кардиогени извори крвног угрушка апсолутне или друге аритмије са стварањем коагулума у левој преткомори који пасивно прелазе у леву комору, постинфарктне анеуризме леве коморе, патолошке вегетације на валвулама (срчаним залисцима), миксоми, ендокардитис и паразитарна обољења. Екстракардијални извори крвног угрушка анеуризме аорте и других артерија где због турбулентног тока настају коагулуми који се покрећу пут дистално, улцерозни атеросклеротски плакови јатрогене емболије (откинути делови катетера, стентова или других материјала током дијагностичких и терапијских инвазивних поступака).
Згрушавање крви у шупљини артерија у највећем броју случајева изазива: Акутизација хроничног атеросклеротског процеса на ендотелу артерије — егзулцерација, интраплакална хеморагија, парцијално одлубљивање интиме, тромбоза анеуризме итд. Остали васкуларни процеси — артеритис, цистична медијална некроза, фибромускуларне дисплазија. Хематолошке болести — мијелопролиферативне болести, криоглобулинемије, тромбоцитопатије, коагулопатије. Посебна стања или болести — копалс, хиоповолемија, септикемија итд).
Код акутних тромбоза постоје опсежне патолошке промене ендотела што ова стања чини битно различитим од емболија где постоји мање или више очуван континуитет ендотела. Наиме, код тромбозе пре акутног процеса постојале су промене у зиду и колатерална мрежа.