Сензитизација је један од најједноставнијих видова учења, манифестован као релативно трајна појачана чулна осетљивост организма за спољашње стимулусе, до које долази услед понављања неких по организам опасних и угрожавајућих дражи. Биолошки, адаптивни смисао сензитизације јесте да организам почиње да реагује снажније и брже чак и на слабе интензитете потенцијално опасне и штетне дражи.Требјешанин Ж. (2018). Речник психологије (5. допуњено издање). Београд: Агапе књига. Сензитизација је неасоцијативни процес учења у којем поновљено давање стимулуса доводи до прогресивног појачавања одговора.
Историја Ерик Кандел је био један од првих који је проучавао неуронску основу сензитизације, спроводећи експерименте 1960-их и 1970-их на рефлексу повлачења шкрга код морског пужа Aplysia. Кандел и његове колеге су прво навикли на рефлекс, ослабљујући реакцију вишеструким додиривањем сифона животиње. Затим су упарили штетни електрични шок на реп са додиром сифона, што је довело до поновног појављивања реакције повлачења шкрга. Након ове сензитизације, лаган додир сифона је изазвао снажну реакцију повлачења шкрга, а овај ефекат је трајао неколико дана.; New York: W.H. Freeman. . Године 2000, Ерик Кандел је добио Нобелову награду за физиологију или медицину за своје истраживање процеса неуронског учења.
Неуронски супстрати Неуронска основа бихејвиоралне сензитизације често није позната, али обично изгледа да је резултат тога што ћелијски рецептор постаје склонији да реагује на стимулус. Неколико примера неуронске сензитизације укључује:
Електрична или хемијска стимулација хипокампуса пацова изазива јачање синаптичких сигнала, процес познат као дугорочна потенцијација или ДТП. ДТП АМПА рецептора је потенцијални механизам који лежи у основи памћења и учења у мозгу. Код „киндлинга“, поновљена стимулација хипокампалних или амигдалоидних неурона у лимбичком систему на крају доводи до напада код лабораторијских животиња. Након сензитизације, може бити потребно врло мало стимулације да би се изазвали напади. Стога је предложено да киндлинг буде модел за епилепсију темпоралног режња код људи, где стимулација понављајућег типа (на пример, треперење светла) може изазвати епилептичке нападе. Често људи који пате од епилепсије темпоралног режња пријављују симптоме негативних ефеката као што су анксиозност и депресија који могу бити резултат лимбичке дисфункције. Код „централне сензитизације“, ноцицептивни неурони у дорзалним роговима кичмене мождине постају сензитизовани оштећењем или упалом периферног ткива. Ова врста сензитизације је предложена као могући узрочни механизам за хронична болна стања. Промене централне сензитизације настају након поновљених покушаја изазивања бола. Истраживања на животињама су доследно показала да када се животиња више пута изложи болном стимулусу, праг бола код животиње ће се променити и резултирати јачим одговором на бол. Истраживачи верују да постоје паралеле које се могу повући између ових покушаја на животињама и упорног бола код људи. На пример, након операције леђа којом је уклоњена хернија која је изазвала укљештење живца, пацијент може и даље осећати бол. Такође, новорођенчад која су обрезана без анестезије показала су тенденцију да јаче реагују на будуће инјекције, вакцинације и друге сличне процедуре. Реакције ове деце су повећање плача и већи хемодинамски одговор (тахикардија и тахипнеја). Сензитизација на лекове се јавља код зависности од дрога и дефинише се као повећан ефекат лека након поновљених доза (супротно од толеранције на лекове). Таква сензитизација укључује промене у мезолимбичком преносу допамина у мозгу, као и протеин унутар мезолимбичких неурона који се зове делта FosB. Асоцијативни процес може допринети зависности, јер стимулуси из околине повезани са узимањем дрога могу повећати жељу. Овај процес може повећати ризик од рецидива код зависника који покушавају да престану.
Унакрсна сензитизација Унакрсна сензитизација је феномен у коме се сензитизација на стимулус генерализује на сродни стимулус, што резултира појачавањем одређеног одговора и на оригинални стимулус и на сродни стимулус. На пример, унакрсна сензитизација на неуронске и бихевиоралне ефекте зависних дрога је добро окарактерисана, као што је сензитизација на локомоторни одговор стимулуса што резултира унакрсном сензитизацијом на моторно-активирајуће ефекте других стимуланса. Слично томе, сензитизација награде на одређену зависну дрогу често резултира унакрсном сензитизацијом награде, што подразумева сензитизацију на својство награђивања других зависних дрога у истој класи дрога или чак одређене природне награде.
Код животиња је унакрсна сензитизација утврђена између конзумирања многих различитих врста дрога – у складу је са теоријом „улазних врата“ – а такође и између конзумирања шећера и самосталног узимања и злоупотребљавања дрога.
Као узрочни фактор у патологији Сензитизација се подразумева као узрочни или одржавајући механизам у широком спектру наизглед неповезаних патологија, укључујући зависност, алергије, астму, преактивну бешику и неке медицински необјашњиве синдроме као што су фибромијалгија и вишеструка хемијска осетљивост. Сензитизација такође може допринети психолошким поремећајима као што су посттрауматски стресни поремећај, панична анксиозност и поремећаји расположења.
Види још
Неуропластичност Синаптичка пластичност Дуготрајна потенцијација Хабитуација
Референце
Литература
Категорија:Учење