мини|Различити облици срчаног акционог потенцијала у различитим деловима срца Акциони потенцијал срца (акроним АП) је комплексан процес кретања јона кроз ћелијску мембрану кога подржава низ ензимских, рецепторских и електричних параметара. Овај процес великих, брзих и реверзибилних промена трансмембранског потенцијала, јавља се у срцу као одговор на довољан ниводеполаризације. Акциони потенцијал је појава која се у свакодневном говору назива нервни импулс, раздражење, надражај. Ћелије у срчаном мишићу способне да генеришу АП називају се ексцитабилне (надражљиве) ћелије. Потенцијали деловања у самом срцу разликују се због присуства различитих јонских канала у различитим ћелијама.Slobodanka Stankovic, Agnes Kapor, Miroslav Veskovic; BIOFIZIKA - Odabrana poglavlja za studente medicine i stomatologije; Medicinski fakultet, Novi Sad 1993.

Врсте ћелија које учествују у стварању акционог потенцијала У срчаном мишићу постоје две врсте ћелија које спонтано стварају акциони потенцијал (ауторритмичке ћелије) и радне ћелије (контрактилне ћелије). За разлику од потенцијала у нервним ћелијама чије је време трајања реда величине неколико милисекунди и краће, акциони потенцијал у ћелије срчаног мишића трају дуже (кој је реда величине 100 ms. Узрок тако великих разлика у трајању акционих потенцијала су потенцијал зависни канали који се разликују у срчаним ћелијама мишића у односу на нервне ћелије.

Разлика између срчаног и нервно-мишићног АП мини|А. Шематски приказ идеалног акционог потенцијала, који приказује његове различите фазе. Б. Стварно снимање акционог потенцијала, нормално деформисаног, у поређењу са шемом због електрофизиолошких техника које се користе у мерењу мини|Мембрански акциони потенцијали могу се представити спајањем неколико РЦ кола, од којих сваки представља део мембране. Потенцијал деловања срца је кратка промена напона (мембранског потенцијала) на ћелијској мембрани срчаних ћелија. Ово је узроковано кретањем наелектрисаних атома (названих јони) између унутрашњости и спољашности ћелије, кроз протеине који се називају јонским каналима. Срчани акциони потенцијал разликује се од акционог потенцијала који се јављају у другим врстама електрично надражљив ћелија, попут нерва.John R. Cameron, James G. Skofronick, Roderick M. Grant; PHYSICS OF THE BODY; Medical Physics Publishing, Madison 1999., USA

За разлику од акционог потенцијала у ћелијама скелетних мишића, срчани акциони потенцијал није покренут нервном активношћу. Уместо тога, потиче из групе специјализованих ћелија које имају способност аутоматског генерисања акционог потенцијала.

У здравим срцима ове ћелије се налазе у десној преткомори и називају се синоатријални чвор или нодус (акроним САН). Он производи отприлике 60 до 100 акционих потенцијала сваког минута. Овај акциони потенцијал пролази дуж ћелијске мембране што доводи до контракције ћелије, па активност САН доводи до откуцаја срца у мировању од око 60 до 100 откуцаја у минути. Све ћелије срчаног мишића међусобно су електрично повезане помоћу структура познатих као спојеви празнина које омогућавају да акциони потенцијал пређе из једне ћелије у следећу.A. C. Guyton; MEDICINSKA FIZIOLOGIJA; Medicinskaknjiga, Beograd 1981. То значи да се све преткоморске ћелије могу заједно активирати, а затим и све вентрикуларне ћелије.

Слично скелетним мишићима, потенцијал мембране у мировању (напон када ћелија није електрично побуђена) вентрикуларних ћелија је око -90 миливолти (мВ; 1 мВ = 0,001 В),или унутрашњост мембране је негативнија од спољашњости. Главни јони који се налазе ван ћелије у стању мировања су натријум (Na+) и хлорид (Cl−), док је унутар ћелије углавном калијум (К+).

Акциони потенцијал почиње тако што напон постаје позитивнији; ово је познато као деполаризација и углавном је последица отварања натријумових канала који омогућавају да Na+ тече у ћелију. Након кашњења (познатог као апсолутни рефракторни период), акциони потенцијал се прекида када се отворе калијумови канали, дозвољавајући К+ да напусти ћелију и изазивајући враћање мембранског потенцијала у негативан, ово је познато као реполаризација. Још један важан јон је калцијум (Cа2+), који се може наћи унутар ћелије у саркоплазматском ретикулуму (СР) где се чува калцијум, а налази се и ван ћелије. Ослобађање Ca2+ из саркоплазматскоg ретикулумa, путем процеса који се назива ослобађање калцијума изазвано калцијумом, је од виталног значаја за плато фазу акционог потенцијала и представља фундаментални корак у спрези ексцитације и контракције срца.

Постоје важне физиолошке разлике између ћелија пејсмејкера синоатријалног чвора, које спонтано генеришу срчани акциони потенцијал и оних ћелија без пејсмејкера које га једноставно проводе, као што су вентрикуларни миоцити). Специфичне разлике у типовима изражених јонских канала и механизмима помоћу којих се они активирају резултирају разликама у конфигурацији таласног облика акционог потенцијала, као што је приказано на слици. +Интрацелуларне и екстрацелуларне концентрације јона (mmol/L)ЕлементЈонВанћелијскиУнутарћелијскиОдносНатријумNa+135 - 1451014:1КалијумК+3,5 - 5,01551:30ХлоридCl-95 - 11020 - 304:1КалцијумCa2+210 -42 к 10 4 :1Иако је интрацелуларни садржај Ca2+ око 2 mM, он је углавном везан за молекуле или секвестрира у интрацелуларним органелама (митохондријaма и саркоплазматскoм ретикулуму).

Физиологија Аутоматизам срца Аутоматизам срца је особина ћелије спроводног система срца а у патолошким условима и способност свих ћелија срчаног мишића да спонтано стварају електричне надражаје. У физиолошким условима аутоматизам је најбржи у синусном чвору, који је назван предводником или „пејсмејкером” срчаног рада, одакле се електрични надражај преноси на суседне ћелије и тако активирају цело срце.

Кључну улогу у физиолошким и патолошким догађајима има ћелијска мембрана, а најважнији чинилац у томе је калијумов јон (К+) који најлакше пролази ћелијску мембрану, док је јон натријума (На+) најважнији ванћелијски јон. Градијент мембране се одржава радом јонске пумпе која троши енергију која се добија хидролизом аденозин-трифосфата АТФ) у аденозин-дисфосфат (АДФ) помоћу магнезијум зависних аденозинтрифосфатаза (АТФ-азе).Kielley, W.W. (1961). „Myosin adenosine triphosphatase”. Ур.: Boyer, P.D., Lardy, H.; Myrb; auml; ck, K. The Enzymes. 5 (2nd изд.). New York: Academic Press. стр. 159—168. Зависност акционог потенцијала од брзине Зависност акционог потенцијала од брзине основно је својство срчаних ћелија и промене могу довести до тешких срчаних болести, укључујући срчану аритмију и понекад изненадну смрт.

Ензимска активност ћелијске мембране и активан транспорт јона одржавају стални јонски и електрични градијент на ћелијској мембрани који се мења током систоле и дијастоле срца при чему се обликује кривуља акционог потенцијала (АП).Barić Lj: Elektrokardiografija u praksi,Libelli medici,Volumen VII,ZagrebGrujić M:Srčane aritmije-elektrofiziologija,kliničke karakteristike, dijagnostika i liječenje. Univerzitet u Beogradu,Medicinski fakultet 2009. 500px|мини|центар|Акциони потенцијал срца, и ефекат лекова. Нагли пораст напона („0“) одговара приливу натријумових јона, док два пада („1“ и „3“) одговарају инактивацији натријумовог канала и реполаризирајућем ефлуксу калијумових јона. Карактеристичан плато („2“) је резултовао отварањем калцијумских канала осетљивих на напон. Типови АП Постоје два типа акциони потенцијала у срцу:Миливоје П. Достић, Анализа фактора ризика за настанак аритмија током опште анестезије, Докторска дисертација, Универзитет у Крагујевцу, Медицински факултет, Крагујевац 2012.

Тип брзог одговора — својствен ћелијама радне мускулатуре преткомора, комора и Пуркињеовим ћелијама.

Тип спорог одговора — карактеристичан за ћелије синоатријалног и атриовентрикуларног чвора.

Зависно од типа одговора у том процесу ћелије брзог одговора преносе надражај 75 пута брже од ћелија спорог одговора, због тога се надражај кроз преткоморе и коморе шири врло брзо, што омогућава њихову адекватну контракцију, али спорије путује кроз кроз чворове, нарочито АВ чвор. Ово је веома важно како би се остварио физиолошки оптимални временски интервал између контракција преткомора и комора. АВ чвор својом дужом рефрактерношћу спречава веома брз одговор комора који би био јако штетан, па и фаталан.

Када је у питању спори ритам рада синоатријалног чвора, или блокаде надражаја одозго, атриовентрикуларни чвор постаје (захваљујући свом аутоматизму), други физиолошки а некада и спасоносни предводник срца.Rosen DM:Cariac membrane and Action potentials.U knjizi: PM Spooner,MR Rosen. Foundation of Cardiac Arrhythmias-Basic Concepts and Clinical Approaches,Marcel Dekker,Inc. New York-Basel 2001,21-42

Фазе мини|Акциони потенцијали забележени из атријалних и вентрикуларних кардиомиоцита оваца са приказаним фазама. Јонске струје приближне су акционом потенцијалу коморе. Стандардни модел који се користи за разумевање срчаног акционог потенцијала је модел вентрикуларног миоцита. У наставку је наведено пет фаза акционог потенцијала вентрикуларних миоцита, са освртом и на акциони потенцијал синоатријалног чвора или нодуса (САН).

Фаза 0 О - фаза се састоји од брзе, позитивне промене напона на ћелијској мембрани (деполаризација) која траје мање од 2 ms у вентрикуларним ћелијама и 10-20 ms у ћелијама синоатријалног чвора или нодуса (САН).. Ово се дешава због нето протока позитивног наелектрисања у ћелију.

У ћелијама без пејсмејкера (вентрикуларне ћелије), ово се производи претежно активацијом На+ канала, што повећава мембранску проводљивост (проток) Na+ (гНа). Ови канали се активирају када акциони потенцијал стигне из суседне ћелије, кроз празнине. Када се то догоди, напон унутар ћелије се благо повећава. Ако овај повећани напон достигне гранични потенцијал (приближно −70 mV), то узрокује отварање На+ канала. Ово производи већи прилив натријума у ћелију, брзо повећавајући напон даље на око +50 mV,. односно ка На+ равнотежном потенцијалу. Међутим, ако почетни стимулус није довољно јак, а потенцијал прага није достигнут, брзи натријумски канали се неће активирати и акциони потенцијал неће бити произведен; ово је познато као закон све или ништа. Прилив јона калцијума (Ca2+) кроз калцијумове канале Л-типа такође чини мањи део ефекта деполаризације. Нагиб фазе 0 на таласном облику акционог потенцијала представља максималну брзину промене напона срчаног акционог потенцијала и познат је као dV/dtmax.

У ћелијама пејсмејкера (нпр ћелије синоатријалног чвора), међутим, повећање напона мембране је углавном последица активације Л-типа калцијумских канала. Ови канали се такође активирају повећањем напона, међутим овај пут је то или због потенцијала пејсмејкера (фаза 4) или надолазећег акционог потенцијала. Калцијумски канали Л типа се активирају спорије од натријумових канала, стога је нагиб деполаризације у таласном облику акционог потенцијала пејсмејкера мање стрм од оног у таласном облику акционог потенцијала без пејсмејкера.

Фаза 1 Ова фаза почиње брзом инактивацијом Na+ канала помоћу унутрашње капије (инактивационе капије), смањујући кретање натријума у ћелију. У исто време калијумови канали (звани Ito1) се брзо отварају и затварају, омогућавајући кратак проток калијумових јона из ћелије, чинећи мембрански потенцијал нешто негативнијим. Ово се назива 'зарез' на таласном облику акционог потенцијала.Santana, L.F., Cheng, E.P. and Lederer, J.W. (2010a) 'How does the shape of the cardiac action potential control calcium signaling and contraction in the heart?', 49(6).

Не постоји очигледна фаза 1 присутна у ћелијама пејсмејкера.

Фаза 2