Синдром другог удара (СДУ)  је патолошка манифестација повезана са појавом другог потреса мозга у периоду од неколико сати или дана након прве епизоде потреса мозга, пре него што су симптоми претходног потреса нестали. Клиничка слика је обично тешка и карактерише је нагли пораст интракранијалног притиска, што може довести до коме и смрти.

СДУ се најчешће догађа у контактним спортовима (бокс, фудбал, рагби, скијање, итд.).

Лекари хитне помоћи требало би да буду свесни овог синдрома и да обавезно саветују пацијентима, тренерима и њиховим родитељима да у случају потреса мозга одмах обуставе активност на најмање недељу дана. За процену тренутка када ће спортисти моћи да се врате у игру, неопходно је одговарајуће праћење пацијената од стране спортског лекара или лекара специјалисте.

Историја Контроверзни термин, синдром другог удара, први су описали Saunders и Harbaugh1984. године.

Синдром је и даље контроверзан јер је толико редак да је чак и учесталост његовог појављивања под знаком питања. Од 1980. до 1993. године Национални центар за истраживање катастрофалних спортских повреда у Чепел Хилу, Северна Каролина, идентификовао је 35 вероватних случајева међу играчима америчког фудбала.

Општа разматрања и супротстављени ставови Иако није јасно дефинисан, синдром другог удара (СДУ) најчешће описује појаву брзог церебралног едема након друге повреде главе која се задобије док се особа још увек опоравља од симптома изазваних претходним потресом мозга.  Такође је сугерисано да индиректне повреде главе, на пример оне изазване траумом грудног коша које могу да пренесу силе на главу, могу изазвати СДУ.  

Контроверзно је да ли СДУ заиста постоји, делимично због његове двосмислене дефиниције и недостатка поткрепљујућих доказа.

Даље истраживање је неопходно да би се боље разумео СДУ јер је тешко разликовати утицај накнадне повреде од примарне повреде и утврдити који су фактори одговорни за фаталне ефекте који се јављају код СДУ.  

Због недостатка карактеризације, СДУ тренутно није признат од стране Светске здравствене организације (СЗО) и нема свој јединствени МКБ-10 код.  

Како је реалност СДУ неизвесна, а његова појава веома ретка, препознавање потенцијалног стања је важно јер се показало да је повезано са стопама морталитета и морбидитета у распону од 50-100%.

Епидемиологија Учесталост синдрома другог удара је непозната, јер се ради о ретком, често и контроверзном постојању овог стања са врло мало случајева потврђених у медицинској литератури. Према подацима доступним из Сједињених Америчких Држава, ова земља има далеко највише пријављених случајева синдрома другог удара на глобалном нивоу.

Најчешће погођени пацијенти СДУ укључују младе одрасле и адолесценте узраста од 16 до 19 година. Адолесценти који задобију повреду главе која остане непрепозната могли би се изложити већем ризику због ефеката дужег и дифузнијег отока мозга који се јавља у њиховом телу. Мозак адолесцената је 60 пута осетљивији на компоненте метаболичке ланчане реакције која се јавља након трауме, што резултује дифузнијим церебралним отоком. Након почетног потреса мозга, деца и младе одрасле особе имају већу вероватноћу да ће развити СДУ у прве две недеље.

У атлетици, осетљива популација укључује оне који учествују у контактним спортовима као што су амерички фудбал, бокс и хокеј. У периоду од 1980. до 1993. године, забележено је 35 случајева СДУ повезаних са америчким фудбалом (17 случајева је потврђено аутопсијом или операцијом и магнетном резонанцом, а за 18 случајева је утврђено да су вероватно повезани са СДУ).

Почетна траума се често не пријављује, што додатно отежава утврђивање тога колико често се синдром јавља. Преваленција непријављене трауме је честа, на шта указује једна студија која је показала да је 25% спортиста сматрало да потрес мозга захтева губитак свести. Студија Саливана и сарадника открила је да је 83% рагбиста било свесно знакова и симптома потреса мозга, али је само 50% разумело или је било свесно протокола за повратак у игру након повреде. Када су анкетирани тренери, 45% учесника није веровало да је потребно да спортисту треба одмах уклонити из игре након потреса мозга. У овој анкетираној групи, код 62% је идентификовано правилно лечење након потреса мозга, док је у другим случајевима због недостатка правилног лечења након потреса мозга долазило до СДУ.

Попут директних удараца у главу, и ударци у тело могу изазвати субдуралне хематоме, дифузни церебрални едем, субарахноидно крварење и исхемијски мождани удар, што су патологије које могу довести до смрти. Према једној процени, синдром убија четири до шест особа млађих од 18 година годишње. Према Центрима за контролу болести у САД, око 1,5 особа сваке године умире од потреса мозга (а у већини ових случајева, особа је имала и претходни потрес мозга). Сматра се да је код СДУ стопа смртности виша 50% ако дође до дифузног церебралног отока.

Делимично због лоше документације о почетној повреди и континуираним симптомима у забележеним случајевима, неки стручњаци сматрају да је стање претерано дијагностиковано, док други сумњају у валидност саме дијагнозе. Због природе удара, валидност може бити доведена у питање јер субдурални хематоми или друге структурне аномалије могу директно утицати на исход. Уз краткорочне последице које се јављају код синдрома другог удара, неправилна нега потреса мозга може довести и до дугорочних последица. То укључује рану појаву деменције или Алцхајмерове болести и рану појаву Паркинсонове болести, док се учесталији губитак вида и ризик од можданог удара могу јавити касније у животу.

Етиологија мини|Потрес мозга је трауматска повреда мозга која мења начин на који мозак функционише. Када се лобања јако потресе или удари о тврду површину, мозак се помера и удара о лобању, што узрокује његово оштећење и отицање. Ако се лечи правилно, мозак ће зацелити. Али ако не, резултати могу бити смртоносни. Синдром другог удара (СДУ) састоји се од два догађаја:

Први догађај, обично се јавља код спортиста у виду симптома потреса мозга насталог након повреде главе.

Други догађај, повреда главе у року од неколико недеља, или ако је спортиста задобио нову повреду главе након што се вратио у игру. Након овог догађаја може доћи до дифузног церебралног отока, херније мозга и смрти.

Синдром другог удара се може јавити везано за било која два узастопна догађаја који укључују трауму главе. Иако је ретка, ова врста повреде је поражавајућа јер млади, здрави пацијенти могу смртно страдати у року од свега неколико минута.

Фактори ризика Фактор ризика често је потрес мозга услед почетне трауме главе, која не мора нужно бити јаког интензитета. Да би се изазвао СДУ, довољна је лака примарна траума или чак изненадни и снажни повратни покрет главе.

Главни фактор ризика су учешће у контактним спортовима.

Чини се да су деца и адолесценти подложнији настанку ове патологије него одрасли.

Патогенеза мини|Врсте мождане херније 1) Ункална 2) Централна - Хернија можданог стабла каудално. 3) Цингулатна хернија - Мозак се стисне испод фалк са церебри. 4) Транскалваријална хернија - преко прелома лобање 5) Хернија малог мозга према горе 6) Хернија тонзила - тонзиле малог мозга хернирају кроз форамен магнум. Механизми који доводе до СДУ још увек нису сасвим познати. Верује се да потрес мозга може изазвати поремећај метаболизма и јонског тока, као и регулацију церебралног крвотока и развоја церебралног едема, што може довести до губитка свести, оштећења памћења, дезоријентације и главобоље. Међутим, ауторегулаторни механизми мозга компензују овај механички и физиолошки стрес и штите мозак од масивног отока. Сматра се да се ово постиже акутним ограничавањем церебралног крвотока, што доводи до акумулације лактата и интрацелуларне ацидозе. Након почетне фазе, долази до стања измењеног церебралног метаболизма које обухвата смањену синтезу протеина и смањени оксидативни капацитет, и може потрајати десетак дана. Екстрацелуларна концентрација калијума може се значајно повећати у мозгу након потреса мозга, праћеног хиперметаболизмом који траје до десет дана. Ово чини мозак рањивијим и подложнијим смрти након евентуалне друге сублеталне повреде која може бити још мањег интензитета.

Ако би други потрес мозга уследио убрзо након првог (пре стабилизације првог), он би могао да изазове декомпензацију која би додатно дестабилизовала ситуацију, изазивајући брзо повећање протока крви и појаву едема са последичним повећањем интракранијалног притиска која у најтежим случајевима може напредовати до хернијације мозга. Пријављено је да је у тим случајевима смрт наступила у року од два до пет минута, обично без времена за стабилизацију или током транспорта спортисте са терена за игру до здравствене установе. Оваква смрт се може десити много брже од времена које је типично потребно за настанак епидуралног хематома.

Клиничка слика Симптоми синдрома другог удара у почетку подсећају на оне типичне за потрес мозга: главобоља, вртоглавица, астенија, амнезија и дефицит пажње. Упркос непосредном другом потресу мозга, пацијент може привремено бити у стању да настави са активношћу, али неуролошка слика има тенденцију да се рапидно погоршава и резултује проширењем зеница, одсуством покрета очију, губитком свести и застојем дисања.

Дијагноза Анамнеза

Детаљна анамнеза је императив и мора се узети од пацијента ако је у свесном стању, или од сведока. Важне информације укључују механизам повреде, губитак свести, претходне потресе мозга, историју напада, пролазну слабост или парестезије, отежано ходање, инконтиненцију бешике или црева и употребу алкохола или дрога.

Физички преглед

Темељни општи физички преглед треба обавити са посебном пажњом усмереном на неуролошки преглед.

Сликовни тестови

Ако постоји сумња на озбиљну структурну повреду мозга, потребна је хитна магнетна резонантна томографија (МРТ) или компјутеризована томографија главе (CT) како би се открило акутно интракранијално крварење и идентификовале хируршки реверзибилне повреде.

Мултислајсни скенер може бити осетљивији и погоднији за добијање резултата у односу на магнетну резонантну томографију. Компјутеризовану томографију треба обавезно применити због интрапаренхимског, екстра-аксијалног, интравентрикуларног или субарахноидалног крварења, дифузног церебралног отока који се манифестује губитком сиво-белог споја и померања средње линије.

Консултације

У случају анатомске абнормалности, потребно је консултовати неурохирурга.

Терапија Лечење мора бити хитно и заснива се на интубацији и давању лекова који регулишу осмозу, као што је манитол (иако, нема довољно података о ефикасности прехоспиталне примене манитола).

Недавна литература сугерише да је хипертонични физиолошки раствор права алтернатива манитолу или да се он може користити у иначе рефракторној интракранијалној хипертензији.Wakai A, Roberts I, Schierhout G. Mannitol for acute traumatic brain 23. injury. Cochrane Database of Systematic Reviews. . Art.No.: CD001049. Neurotrauma. Intracranial pressure. Available at: http://www.trauma.24.org/archive/neuro/icpcontrol.html Accessed May 8, 2008. Подаци о безбедности хипертоничног физиолошког раствора у лечењу интракранијалне хипертензије су веома ограничени, а ефикасност и трајање снижавања интракранијалног притиска је тешко предвидети.

Хируршки третман може бити неопходан,

али он није увек и коначни облик лечења.

Превенција Спортисти треба да буду уклоњени са игре у случају постојања сумње на повреду главе, чак и када показују само благе симптоме потреса мозга, и не би требало да се врате у игру док их не процени медицински стручњак.

Предузимање превентивних корака како у заштити главе тако и у препознавању почетне повреде су крајњи начини да нека особа настави да ужива у спортским активностима, док истовремено спречава синдром другог удара.