Тровање кисеоником, интоксикација кисеоником, је нежељено-штетно дејство кисеоника који он може изазвати у ћелијама и ткивима живих бића. То је прави парадокс да кисеоник који је неопходан за живот ћелије може бити и њен отров.Варгић В., Стевановић М., Фармакотерапија у пулмологији, Медицинска књига Београд-Загреб, 1990. pp. 99-108.
Као резултат дисања, повишене концентрације кисеоника у организму живих бића настаје хипероксија, вишак кисеоника у ткивима. Иако је терапија кисеоником корисна у многим поремећајима-болестима, његова неконтролисана употреба може довести до тровања, у условима хипероксије, који обично укључују; промене на централном нервном систему (ЦНС), плућима и очима. Зато је за безбедну примену кисеоника потребно; одговарајуће знање о могућим штетним утицајима, његова јасно дефинисана (правилно дозирана) употреба и стални мониторинг (праћење) виталних параметара пацијената, у циљу правовременог препознавања почетних манифестација тровања.
Историја мини|Пол Бер, француски физиолога, први је описао тровање кисеоником 1878. Џозеф Пристли, који је открио кисеоник и величао његов значај за жива бића, међу првима је указо и на постојање могућих штетних утицаја овог гаса на жива бића. Када је у 1775, приметио да свећа много брже сагори у кисеонику него у ваздуху, Пристли се запитао...„да ли и код живих бића може доћи до великог исцрпљивања организма у чистом кисеонику”?
Антоан Лавоазје, са сарадницима 1770. дефинисао је кисеоник као хемијски елемент и увео термин оксигенација - као додавање кисеоничког атома супстанци.Деклева Н. Увод у хипербаричну медицину, Научна књига, Београд, 1989.
Токсични утицај кисеоника на централни нервни систем, који је по њему назван „Бертов ефекат“' открио је Пол Бер, француски научник који је 1878, први приказао конвулзије у шева изложених притиску кисеоника од 15-20 АТА . Он је доказао и да је кисеоник токсичан за инсекте, мекушце, кишне глисте, гљиве, птице и друге животиње.
Токсични утицај кисеоника на плућима, познат под називом „Смитов ефекат“ назван је по научнику (), који је 1899, током покушаја да репродукује „Бертов ефекат“, приметио фаталну упалу плућа код пацова, након четвртог дана од излагања ових животиња 73% кисеоником на 1 АТА. Он је то и доказао у даљим експериментима на мишевима и птицама, које је прво излагао притиску од 0,43 бара (43 kPa), када кисеоник није испољио токсично дејство а затим притиску од 0,75 бара (75 -{kPa}-) када је кисеоник иритирао плућа и испољио токсичност.
Први који је забележио тровање киосеоником код људи био је 1910, код двојице људи који су дисали кисеоник на 2,8 бара (280 -{kPa}-) око 30 минута, док је он удисао кисеоник 48 минута, без икаквих симптома. Године 1912, -{Bornstein}- је изазвао грчеве у рукама и ногама, током дисања кисеоника на притиску од 2,8 бара (280 -{kPa}-) у трајању од 51 минута.
Током 1935. Алфред Бенке () и сар. први су проучавали промене у видном пољу (тзв."тунелски вид") у току зарона на дубину од 1,0 и 4.1 бара (410 -{kPa}-).. Note: 1 atmosphere (atm) is 1.013 bars.
Током Другог светског рата, () и сар. обавили су преко 2.000 експеримената на токсичност кисеоника у циљу унапређења опреме за дисање кисеоника код ронилаца.
Након Другог светског рата, Ламбертсен и сар. интензивно су истраживали учинке дисање кисеоника под притиском, и могућу примену поступака за превенцију токсичног дејства кисеоника.Lambertsen, Christian J.; Clark, John M.; Gelfand, R. (2000). "The Oxygen research program, University of Pennsylvania: Physiologic interactions of oxygen and carbon dioxide effects and relations to hyperoxic toxicity, therapy, and decompression. Summation: 1940 to 1999". EBSDC-IFEM Report No. 3-1-2000 (Philadelphia, PA: Environmental Biomedical Stress Data Center, Institute for Environmental Medicine, University of Pennsylvania Medical Center). Њихова истраживања резултовала су израдом модела за предвиђање могуће токсичности кисеоника на основу плућних функција, као и израдом кључних норматива за развој стандардних оперативних процедура приликом дисања кисеоника на повишеном притиску. Ламбертсенов рад показао је значај смањења угљеника у време почетних промена на централном нервном систему, што је касније послужило за будући дизајн апарата за дисање кисеоника..
Ретинопатија код новорођене деце није примећена пре Другог светског рата, али уз све већу учесталост допунске примене кисеоника, у наредних десет година, брзо је постало јасно да је он један од главних узрока слепила новорођенчади у развијеним земљама света.
Бронхопулмоналну дисплазију први пут је описао () 1967, и навео услове који ће довести до њене дијагнозе. Ово сазнања су касније проширили () и 1988. (), али су ипак, () и сар. у 1998. закључили да су радиографски докази, најпрецизнији предиктор дугорочних последице удисања медицинског кисеоника.], Приступљено 27. 4. 2013.
И поред бројних истраживања, поуздан модел за предвиђање токсичног дејства кисеоника на плућима није успео да објасни све последице излагања већем парцијалном притиску кисеоника., Приступљено 7. јануара 2010.
мини|десно|250п|"Кисеоник бар“ () Крајем 1990, започиње коришћење кисеоника у рекреативне сврхе, који су у свету почели да промовишу тзв. „Кисеончки барови“, у којима корисници њихових услуга удишу кисеоник преко носних канила. У овим баровима промовише се наводно нова метода којом се смањује стрес, повећава енергија, смањује главобоља, уклањају отрови и масноћа из организма итд, (упркос недостатку било ког научног доказа да је њихова употреба оправдана). Иако је Америчка асоцијација за плућне болести поводом отварања ових барова издала је саопштење у коме наводи.. „нема доказа да је кисеоник, који се примењује на ниском притиску и малом протоку опасан по здравље нормалне-здраве особе”, Центар за евалуацију и истраживање лекова у САД, упозорава да људи са срчаним или плућним болестима, не би требало да користе кисеоник у овим баровима, пошто његова употреба мора да буде јасно регулисана и под контролом медицинског особља, јер се у противном не може искључити и могућност токсичног дејства кисеоника код ових болесника. Преузето, 7. октобра 2010.
Физиолошки механизми одбране организма од вишка кисеоника Кисеоник је други гас по заступљености у формирању нормаланог атмосферског ваздуха, у ком је са (20,93%), одмах иза азота (78,10%). Кисеоник је од виталног значаја за одржање живота на земљи, а његов парцијални притисака у атмосферском ваздуху на ниво мора је око 160 -{mmHg}-.Živković.M, Kanjuh Ž,Bakočević P., Historical development of hyperbaric medicine and physiological basis of its application. In: Živković.M, editor. Hyperbaric and underwater medicine. Beograd: HBO medical center; 1998. pp. 103-13. (Serbian}Živković.M, izdavač. Hiperbarična i podvodna medicina. Beograd: HBO medical center ; Nauka, 1998. pp. 251. ID=55440652
Кисеоник је метаболички гас, дифузно присутан у аеробним организмима. Он је укључен у метаболизам сваке ћелије као оксиданс у процесу оксидативне фосфорилације и има изражену способност да прима електроне. Ако оксидантна способност кисеоника измакне антиоксидантној контроли од стране организма могу настати озбиљна оштећења па и смрт аеробних организама.
Организам човека (и других аеробних бића) у току свог еволуционог развоја изградио је снажне механизме заштите од оксидационих процеса унутар ћелије и у стању је да кроз више линија одбране доста успешно ограничи транспорт кисеоника чак и у израженим условима хипероксије; 30п Анимација: Транспорт гасова у току дисања Прва линија - плућно-крвна баријера мини|Дифузија CO2 и O2 између алвеоле и капилара у плућима
Транспорт кисеоника у плућима одвија се на нивоу алвеолокапиларне мембране кроз коју се размена гасова обавља дифузијом, и она је прва линија одбране у хипероксији. Јасно дефинисаним физиолошким механизмима организама регулише транспорт кисеоника, међутим ти механизми могу бити ограничени следећим факторима: Разликом (градијентом) притиска изумеђу алвеоларног ваздуха и крви, те коефицијентом растворљвости кисеоника у плазми. Дифузионом површином алвеоларне мембране плућа (која износи 90-100-{m²}-).
Плућа на вишеденевно излагање хипероксији, реагују задебљањем авеолокапиларне мебране и смањењем виталног капацитета. Овај реверзибилни компензаторни механизам је прва линија заштите која има за циљ да смањи дифузију кисеоника. Међутим ова мера одбране организма у хипероксији може имати и неповољан утицај на организам, уколико се не прекине са хипероксијом, јер настаје тзв. „Лорен-Смитов ефекат“ (који је у овом тексту посебно описана).
Друга линија - аутономна нервна контрола протока крви мини|Сталним праћењем аутономног нервог система правовремено се могу уочити поремећаји у условима хипероксије,(снимак начињен на апарту „Корос-300") Централни и периферни хеморецептори који су смештени у зиду крвних судова (каротидна и аортне тела) реагују на промене количине кисеоника и угљендиоксида раствореног у плазми. На основу информација, које добија аутономни нервни систем (симпатички и парасимпатички) из хеморецептора, он обавља контролу тонуса и унутрашњи промер прекапиларног крвног суда и регулише капиларни крвни проток и количину кисеоника која ће бити доступна ћелијијама и ткиву у одређеном делу тела. Пораст количине кисеоника у крви у току хипероксије доводи до снажне васоконстрикције (сужења) у свим здравим крвним судовима и у свим здравим ткивима. Једино се супротан процес одиграва у крвним судовима плућа који у хипероксији реагују вазодилатацијом а у зонама хипоксије, хипоксичном плућном вазоконстрикцијом.
Трећа линија одбране - на ћелијском нивоу Транспорт кисеоника између капилара и ћелије обавља се дифузијом по истом принципу како и у плућима, у складу са разликом (градијентом) притисака гасова. .
Четврта линија - контролисана оксидациона реакција Кисеоник се у организму понаша и као контролисано оксидационо средство. Зато је контролисана оксидациона реакција, изузетно значајна мера заштите ћелије и ткива у хипероксији, као и степенасти систем цитохром оксидаза на нивоу митохондрије.
Пета линија - антиоксидативна одбрана Ензимски системи, чистачи кисеоникових радикала унутар и ван ћелије: супероксид дисмутаза (-{SOD и ECSOD}-), Каталаза (КАТ), глутатион пероксидаза (-{GSH-Px}-) и глутатион редуктазе (ГР)), битни су механизми заштитите организма у хипероксији јер неутралишу супероксидне анјоне, водоник пероксид и липидне пероксиде.
Поред ове главне постоји и помоћна, егзогена линија антиоксидативне одбране, коју чине неензимске материје које неутралишу слободне радикале (нпр.витамин Е, витамин Ц, глутатион (-{GHS}-), коензим -Q10).
Етиологија Према начину настанка У клиничкој пракси тровања кисоник, могу настати на један од следећа два најчешћа начина;
Први начин – када је пацијент изложен веома високим концентрацијама кисеоника за краће време, нпр. током хипербаричне терапије кисеоником (ХБОТ) која се спроводи на притиску у вишем од атмосферског притиска, који у просеку обично износи од 1,5-2,5 бар-а. Просечно трајање ХБОТ је 60-90 минута, и примењује се у једнодневним циклусима просечно 15 дана. На основу бројних истраживања токсично дејство хипербаричног кисеоник, обично може почети тек на на парцијалном притиску од 50 -{kPa}-, који је 2,5 пута већи од „но међутима ако се ХБОТ примењује дуже време, велики број дана или у већем броју једнодневних сеанси, понекад чак и краће трајање, терапије може довести до тровања кисеоником на нижим притисцима.Satoskar RS, Bhandarker SD, Ainapure SS. Chapter 69, Therapeutic Gases: Oxygen and Carbon Dioxide. In : Satoskar RS, Bhandarker SD and Ainapure SS, Editors.
Други начин – када је пацијент изложен нижој концентрацији гаса, али се он користи у дужем времненском периоду. центар|500п
Према органу Тровање кисеоником, на основу органа, у коме је произвео последице, може се поделити, на три главна облика: