Менінгоко́кова інфе́кція (синонім Менінгококова хвороба, ) — гостре антропонозне інфекційне захворювання з повітряно-крапельним механізмом передавання, яке спричинює Neisseria meningitidis. Хвороба може перебігати у вигляді субклінічного ураження носоглотки, або її явного запалення (назофарингіт), або менінгококцемії чи гнійного менінгіту, рідше — з ураженням інших органів і систем.

Історичні відомості З давніх часів відомі епідемії, які за клінічним описом могли бути менінгококовою інфекцією, під назвами «френіт», «петехіальна гарячка», «епідемічна цефальгія». Перші достовірні клінічні описи, скоріше за все, однієї з форм менінгококової інфекції — менінгококового менінгіту, зробили у XVII столітті англійські лікарі й Томас Сиденгам. У самостійну нозологічну форму так званий тоді «епідемічний цереброспінальний менінгіт» виділили у 1805 році, коли швейцарський лікар Гаспар Вієссю задокументував першу його епідемію на околицях Женеви тривалістю 3 місяці з 33 смертями. Хоча в 1884 році італійські науковці Етторе Маркіафава та Анджело Челлі знайшли диплокок у спинномозковій рідині при розтині померлого, але пов'язав збудника із виникненням менінгіту австрійський бактеріолог Антон Вексельбаум, який у 1887 році в шести випадках менінгіту виявив та описав менінгокок під назвою «внутрішньоклітинний менінгітний диплокок». У 1898 році американський дослідник Н. Гвін виявив цього диплокока в крові. У 1901 році австрійські науковці Г. Альбрехт та А. Гон отримали збудника у чистій культурі, докладно вивчили його властивості, патологічні зміни в організмі людини, виявили субклінічну форму менінгококової інфекції, вперше знайшли аглютиніни у коней у відповідь на введення менінгокока. У 1902 році німецький дослідник Г. Саломон виявив хронічну менінгококцемію. У 1918—1920 роках американський лікар В. В. Геррік сформулював кардинальні засади патогенезу менінгококової інфекції, виділивши 3 стадії процесу: на слизових дихальних шляхів; у крові; на мозкових оболонах. У 1929 році англійський мікробіолог Д. Мюррей відніс збудника до на той момент вже відомого роду Neisseria та дав йому сучасну назву. У 1911 році англійський лікар Р. Вотергауз та у 1918 році данський педіатр К. Фредеріксен незалежно один від одного описали своєрідний характерний синдром (який отримав відповідну назву за їхніми прізвищами) при менінгококцемії, як її ускладнення, що обумовлений крововиливом у кору надниркових залоз із формуванням гострої надниркової недостатності.

Актуальність Захворюваність на менінгококову інфекцію протягом останніх років становить від 1 до 5 на 100 тис. осіб у економічно розвинених країнах, й від 10 до 25 на 100 тис. людей в країнах, що розвиваються. Під час епідемій захворюваність на менінгококову інфекцією доходить до 1 000 на 100 тис. населення. Якщо летальність в доантибіотичну еру досягала 70 %, то нині коливається в межах від 10 до 20 %, сягаючи аж до 40 % при менінгокоцемії. І нині до 20 % осіб, що перенесли тяжкі форми менінгококової інфекції, мають резидуальні наслідки, половина з них отримують інвалідність.

Менінгококова інфекція належить до тих хвороб, «які становлять особливу національну та регіональну проблему» і які регулюють Міжнародними медико-санітарними правилами 2005 року. У країнах Центральної Африки на південь від Сахари, від Сенегалу на заході до Ефіопії на сході менінгококова інфекція спричиняє найвищу в світі захворюваність і дуже часті епідемії через кожні 7-14 років із серйозними наслідками. На мапі Африки така регіональна захворюваність виглядає образно як «менінгітний пояс». За епідемічний сезон 2009 р. у 14 африканських країнах, які проводять посилений епіднагляд, було зареєстровано, загалом, 88 199 випадків захворювання, 5 352 з яких закінчились смертю. Це найбільші показники з часу епідемії 1996 рМенингококковый менингит. Информационный бюллетень N°141 . Найчастіше епідемії там спричинюють серогрупи А, але Міністерство охорони здоров'я Нігеру сповістило ВООЗ про те, що в країні з 1 січня по 27 червня 2015 року відбулась найбільша в «менінгітному поясі» епідемія менінгококової інфекції, яку зумовила Neisseria meningitidis серогрупи С. Захворіло 8 500 осіб, зокрема померло 573Emergencies preparedness, response Meningococcal disease — Niger (update). Disease outbreak news. 23 July 2015 . Менінгококова інфекція створює серйозні проблеми у Саудівській Аравії під час хаджу. Спостерігають значні спалахи цієї хвороби, через що країна вимагає від паломників наявність сертифікату про щеплення проти менінгококової інфекції.

Щороку на планеті фіксують 300—500 тисяч випадків менінгококової інфекції, з яких 30-50 тисяч стають летальними, що наводить у Фейсбуці український Центр громадського здоров'я. Але згідно із зарубіжними джерелами тільки менінгококовий менінгіт, який є однією з клінічних форм менінгококової інфекції, в усьому світі дає щонайменше 1,2 млн випадків на рік, від нього гине близько 135 000 хворихFemke van Kessel, Caroline van den Ende, Anouk M Oordt-Speets, and Moe H Kyaw. Outbreaks of meningococcal meningitis in non-African countries over the last 50 years: a systematic review. J Glob Health. 2019 Jun; 9(1): 010411. doi: 10.7189/jogh.09.010411.

Етіологія Збудником захворювання є менінгокок або Neisseria meningitidis, представник роду Neisseria, родини Neisseriaceae. Це грамнегативний диплокок, що має характерну бобоподібну або у вигляді кавових зерен форму, аероб і факультативний анаероб. У мазках із патологічного матеріалу розташовується переважно внутрішньоклітинно.

Епідеміологічні особливості

Джерело та резервуар інфекції Хвороба належить до антропонозів, зустрічається повсюдно. Джерелом та резервуаром інфекції є людина, що має субклінічну форму (носійство) хвороби, а також хворі на назофарингіт, генералізовану форму. Носійство менінгококів серед людей розповсюджено достатньо широко і підлягає коливанням. Вважають, що 10-20 % людей в світі є носіями N. meningitidis у будь-який момент часу. Співвідношення між хворими та носіями непостійне (за різними даними, від 1:2 000 до 1:50 000). У періоди спорадичної захворюваності 1-3 % населення можуть бути носіями менінгокока, в епідемічних осередках — до 20-30 %. Тривалість носійства становить 2-3 тижні. Більш тривале носійство пов'язане, як правило, з хронічними запальними ураженнями носоглотки.

Механізм і шляхи передачі Механізм передачі інфекції — повітряно-крапельний. Збудник передається з крапельками слизу при кашлі, чханні, розмові. Внаслідок нестійкості менінгокока у зовнішньому середовищі, його локалізації на слизовій оболонці задньої стінки носоглотки, він передається при досить тісному і тривалому спілкуванні, у закритих та напівзакритих, новостворених відкритих колективах. У сім'ях, де стався випадок менінгококової інфекції, ризик зараження інших членів її зростає у 400—800 разів.

Сприйнятливий контингент та імунітет Природна сприйнятливість людей висока, але результат зараження визначається як властивостями збудника (вірулентність), так і резистентністю макроорганізму. Менінгококову інфекцію реєструють в усіх вікових групах: від перших днів життя до похилого віку. Тим не менш, це типова «дитяча» інфекція, діти до 5 років складають понад 70 % всіх хворих. Після перенесеної хвороби зберігається тривалий імунітет. Повторні захворювання відмічають у людей з вродженим дефіцитом компонентів комплементу С7-С9.

Найтяжчий тягар менінгококової інфекції лежить на районах африканського «менінгітного поясу». Під час сухого сезону між груднем і червнем вітри, що несуть пил, холодні ночі та інфекції верхніх дихальних шляхів, завдають шкоди слизовій оболонці носоглотки, підвищуючи ризик менінгококової інфекції. У той же час передачі N. meningitidis можуть сприяти обмежені житлові умови і переміщення населення у великих масштабах на регіональному рівні у зв'язку з паломництвом і традиційними ринковими відносинами. Саме поєднанням усіх чинників пояснюється те, що в сухий сезон у «менінгітному поясі» відбуваються великі епідемії.

Патогенез

Розвиток субклінічного ураження Вхідними воротами інфекції служать слизові оболонки носоглотки, де формується субклінічна форма (носійство), тому що в більшості людей на момент зараження гуморальний імунітет у змозі не дати менінгококу проникнути в кровоток, а на поверхні слизової достатньо захисних секреторних антитіл, які утворюються, як вважається, через високий рівень колонізації слизової непатогенною Neisseria lactamica. Наявність у неї спільних групових антигенів з іншими нейссеріями призводить до того, що коли на слизову потрапляють безкапсульні форми менінгококів, вони досить ефективно знешкоджуються наявними антитілами до Neisseria lactamica, хоча вони й не здатні їх повністю елімінувати. Захисну дію мають й антитіла, що індукуються через колонізацію слизових й окремими бактеріями, наприклад, непатогенними ешеріхіями, Bacillus pumilus. Менінгококи чіпляються до клітин слизової за допомогою наявних у них відростків-пілей, а рецептором клітин слизової є поверхневий протеїн CD46 Meningococcemia .

Розвиток назофарингіту Лише в 10-15 % випадків через слабкість місцевого захисту потрапляння менінгокока на слизову оболонку носа і глотки призводить до розвитку запалення (назофарингіт). Це відбувається у людей із зниженням рівня пропердину, з дефектами у системі комплементу (С3, С5-9) при аспленії (відсутність селезінки). Сприяють виникненню назофарингіту наявність хронічних уражень (синусіти, отит, вазомоторний риніт), куріння, попереднє ураження носоглотки збудниками ГРВІ, мікоплазмами.

Генералізація із спричиненням менінгококцемії Ще рідше менінгокок здатний подолати місцеві носоглоткові захисні бар'єри. Це можуть тільки такі збудники, що захищені капсулою. Основний шлях поширення збудника в організмі людини — гематогенний. Ті ж самі фактори сприяють цьому, як і у випадку виникнення місцевих продуктивних уражень. Бактеріємія може бути транзиторною або тривалою (менінгококцемія). У патогенезі менінгококцемії провідним є інфекційно-токсичний шок (ІТШ), обумовлений масивною бактеріємією з інтенсивним розпадом менінгококів і токсинемією. Ендотоксиновий удар призводить до цитокінового викиду, розладів гемодинаміки, перш за все — мікроциркуляції, синдрому диссемінованого внутрішньосудинного згортання (ДВЗ-синдрому), глибоких метаболічних розладів (гіпоксія, ацидоз, гіпокаліємія тощо). Розвиваються порушення згортання і протизгортання крові: спочатку переважає процес гіперкоагуляції (збільшення вмісту фібриногену та інших факторів згортання), потім відбувається випадання фібрину в дрібних судинах з утворенням тромбів. Патоморфологічно шкірні висипання є бактеріальними тромбами з перифокальним ураженням судин і екстравазатами. У результаті тромбозу судин більшого калібру може розвинутися гангрена кінцівок. Подальше зниження вмісту фібриногену в крові (коагулопатія споживання) нерідко стає причиною масивних кровотеч і крововиливів у різні тканини і органи.

Розвиток менінгіту, менінгоенцефаліту