Алопе́ція або облисі́ння (букв. «лисість» від через «облисіння») — патологічне випадіння волосся, що призводить до його часткового або повного зникнення в певних ділянках голови або тулуба. Причини різні, часто алопеція має невстановлену етіологію. Облисіння може свідчити про різноманітні негаразди в організмі, а також є серйозною психологічною проблемою саме по собі. До найбільш поширених видів алопеції відноситься андрогенетична (androgenetic), дифузна або симптоматична (effluviums), осередкова або гніздова (areata), рубцева (scarring).
Андрогенетична алопеція
Андрогенетична алопеція (те ж, що і андрогенна алопеція, або облисіння по «чоловічому» типу) являє собою витончення (мініатюризацію) волосся, що веде у чоловіків до облисіння тім'яної і лобної областей, у жінок — до порідіння волосся в ділянці центрального проділу голови з поширенням на її бічні поверхні.
Ступінь вираженості андрогенетичної алопеції характеризується для чоловіків за шкалою Норвуда, для жінок — за шкалою Людвіга.
Понад 95 % всіх випадків облисіння чоловіків — андрогенетична алопеція. Дані по частоті андрогенетичної алопеції у жінок значно розходяться — від 20 % до 90 % всіх випадків втрати волосся, що пов'язано з менш помітним і важче діагностованим проявом цієї алопеції у жінок.
Облисіння по «чоловічому» типу пов'язане з андрогенами — маскулінізуючими стероїдними гормонами, що виробляються організмами обох статей. Роль андрогенів доведена тим, що кастрація, істотно знижує їхній рівень, стабілізує облисіння у всіх випадках, а замісна гормональна терапія у кастрованих пацієнтів — відновлює його.
Дія андрогенів реалізується через клітини волосяного сосочка (ділянка дерми з судинами і нервами, що вдається в дно волосяної цибулини). У клітинах волосяного сосочка андрогени зв'язуються з відповідним рецептором і впливають на вироблення паракринних факторів — речовин малого радіуса дії, від яких залежить розподіл стовбурових клітин волосся, стан позаклітинного матриксу і т. д.
До паракринних факторів належать, наприклад, матриксні металопротеїнази, що «розпушують» сполучнотканинний каркас шкіри навколо зростаючої волосяної цибулини. Порушення вироблення паракринних факторів не дозволяє фолікулам відтворюватися в колишніх розмірах або робить їх зростання неможливим.
Дегенеративні зміни при андрогенетичній алопеції зачіпають не тільки волосяні фолікули — потоншується шкіра скальпа, скорочується кровотік і вміст кисню в шкірі; при алопеції фолікули залягають на глибині до 1 мм, в той час як у скальпі без ознак облисіння вони примикають до підшкірного судинно-нервового сплетіння (глибина залягання фолікулів в нормі: у чоловіків — приблизно 4 мм, у жінок — 3 мм).
Як правило, волосся на голові залишається, але стає тонким, коротким, безбарвним (пушкове волосся) і вже не може прикрити шкіру голови — утворюється лисина. Через 10-12 років після прояву алопеції гирла фолікулів заростають сполучною тканиною, і вже не можуть виробляти навіть пушкове волосся.
Для андрогенів клітини фолікула не тільки мішень, але і місце трансформації в естрогени — розвиток облисіння у кінцевому підсумку визначається внутрішньоклітинним метаболізмом андрогенів і естрогенів.
Дигідротестостерон (найсильніший андроген) виробляється з тестостерону ферментом 5α-редуктазою, розташованим всередині клітини. 5α-редуктаза конкурує за тестостерон з іншим внутрішньоклітинним ферментом — ароматазою, також використовують вітаміни як субстрат (перетворюючи його в естрогени). В умовах конкуренції за спільний субстрат, вироблення дигідротестостерону залежить від співвідношення цих ферментів — чим більше в клітині ароматази, тим менше тестостерону доступно 5α-редуктазі.
Інгібітори ароматази, що використовуються в лікуванні естрогензалежних пухлин жінок, значно (в кілька разів) підвищують частоту випадків стоншування волосся і облисіння «за чоловічим типом». Інгібітори ароматази не належать до препаратів, що ушкоджують клітини (від яких лисіє вся голова) — ці дані показують, що ароматаза — фактор, що стримує розвиток андрогенетичної алопеції, а недостатність ароматази робить облисіння можливим.
Примітно, що у фолікулах потилиці ароматази набагато більше, ніж у фолікулах верху голови — у чоловіків у 3, у жінок в 1,8 рази, що корелює з кращим ростом волосся в цій ділянці. +За матеріалами ME Sawaya et al.Волосяні фолікулиАроматаза (пмоль/хв/0,5 мг білка)ЧоловікиПотиличні Лобові9 ± 2,8 3 ± 2,4ЖінкиПотиличні Лобові32 ± 4,0 18 ± 3,4 Відомо, що експресія ароматази підвищується у відповідь на гіпоксію (кисневе голодування), приводячи до зростання місцевого вироблення естрогену, одна з функцій яких — захищати клітини від ішемії (пригнічуючи апоптоз, стимулюючи ангіогенез і т. д.).
Також показано, що експресія ароматази підвищується у відповідь на зовнішній тиск (більш, ніж у 4 рази).
Естрогени та андрогени — близькоспоріднені гормони з загальним метаболізмом, але з протилежними ефектами. Естрогени, синтезовані ароматазою, модулюють життєвий цикл волосся. Так, естрадіол подовжує фазу росту волосся, що особливо помітно у вагітних, коли на тлі підвищення рівня естрадіолу збільшується число зростаючого волосся і загальна кількість волосся на голові. Після пологів рівень естрогенів знижується і волосся, яке перебувало у фазі зростання довше звичайного, відносно синхронно випадає, збільшуючи добову втрату волосся і приводячи до його тимчасового зменшення. Естрогени збільшують товщину шкіри — за рік замісної гормональної терапії (в постменопаузі) шкіра стає товщою майже на 30 %. Естрогени пригнічують 5α-редуктазу приблизно на 40 % (in vitro).
Співвідношення ферментів, гормонів і рецепторів у клітинах знаходиться в динамічній рівновазі. Зміна одного з них приводить у рух всі інші. Зональні відмінності волосся лисіючої і не лисіючої ділянки не означають, що волосся генетично розрізняється — крім структури білка, в генах кодується норма реакції (діапазон, в якому може перебувати експресія гена) і алгоритм поведінки гена в тих або інших обставинах, що лежить в основі пластичності фенотипу. В різних умовах одні і ті ж гени одного і того ж чоловіка можуть вести себе по-різному. В однакових умовах цих відмінностей не виникає (але це не означає, що всі «накопичені» фенотипічні зміни оборотні).
Чутливість фолікула до андрогенів визначається спадковістю. Вважається, що схильність до втрати волосся в 73-75 % випадків успадковується по материнській лінії, у 20 % — по батьківській, і лише 5-7 % — стають першими в роду останнім часом вдалося визначити, які особливості в ДНК людини з великою ймовірністю можуть викликати втрату волосся, і ці дані вже використовуються на практиці для визначення схильності до спадкового облисіння як у чоловіків, так і жінок.
Сучасна медицина пропонує два підходи для боротьби з андрогенетичною алопецією — лікарська терапія і трансплантація власного волосся.
З лікарських препаратів на сьогоднішній день тільки два клінічно довели свою ефективність і безпеку при лікуванні андрогенетичної алопеції і отримали схвалення Європейського медичного агентства (European Medicines Agency) та Управління контролю якості продуктів і ліків в США (U. S. Food and Drug Administration) — препарат для топічного (зовнішнього) застосування міноксидил (розчин, спрей і піна) і препарат для внутрішнього застосування фінастерід (торгова марка пропеція — фінастерид 1 мг), останній рекомендується лише чоловікам (у жінок в постменопаузі він виявився не ефективний).
5-альфа-редуктаза 1 (одна з ізоформ 5-альфа-редуктази) кодується геном SRD5A1. Експресія гену у тканинах простати низька, на відміну від шкіри (у тому числі шкіри голови), що робить фермент зручною фармацевтичною мішенню для лікування облисіння.
Низькоінтенсивне лазерне випромінювання також клінічно довело свою ефективність і схвалено зазначеними вище органами для лікування андрогенетичної алопеції шляхом використання в домашніх умовах лазерного гребінця. В умовах медичних центрів застосовуються більш потужні клінічні лазерні установки. Ефективність лазерного гребінця невисока. Клінічні лазерні установки дають істотно більш виражений ефект. Як і при лікарській терапії, припинення лазерної терапії призводить до деградації волосся до вихідного стану.
Трансплантація власного волосся — це хірургічний шлях вирішення проблеми. Хірург бере волосяні фолікули з потиличних і бічних відділів поверхні голови, де фолікули не схильні до впливу дигідротестостерону (андрогеннезалежні зони), і переносить їх в місця облисіння. Після пересадки фолікули продовжують функціонувати в звичайному режимі, і з них виростає нормальне здорове волосся, що зберігається до кінця життя. Однак не всі кандидати на трансплантацію волосся підходять для цієї операції, і не завжди віддалені результати операції виявляються задовільними.
Наразі у світі ведуться активні розробки перспективних методів відновлення волосся при андрогенетичному облисінні. Найбільші очікування пов'язані з технологіями клонування волосся і стимулювання росту нового волосся.
Суть першої технології полягає в клонуванні волосяних фолікулів, взятих з андрогеннезалежних зон поверхні голови, з подальшим введенням отриманих клонів в облисілі ділянки шкіри голови за спеціальною методикою.
Розробки другої технології ґрунтуються на встановленому факті, що при загоєнні ран на ділянках шкіри з волоссям активізується білок, що позначається як Wnt, який якимось чином сприяє появі на місці поранення нових волосяних фолікулів. Волосини, що з'являються з них, нормально проходять всі цикли розвитку. Вчені вважають, що можна змусити Wnt виробляти нові фолікули і на непошкодженій шкірі.
Дифузна алопеція
Дифузна алопеція характеризується сильним рівномірним випаданням волосся по всій поверхні волосистої частини голови у чоловіків і жінок у результаті збою циклів розвитку волосся. Оскільки дифузна алопеція є наслідком порушень в роботі всього організму, її іноді називають симптоматичною. За поширеністю дифузна алопеція займає друге місце після андрогенетичної алопеції. Жінки схильні їй в більшій мірі, ніж чоловіки.
Виділяють телогенову і анагенову форму дифузної алопеції.
Телогенову форму алопеції можуть спричинити:
стрес; гормональні порушення, наприклад, внаслідок хвороби щитоподібної залози, вагітність, прийом невдалих гормональних протизаплідних засобів; тривале застосування антибіотиків, нейролептиків, антидепресантів і цілої низки інших ліків; хірургічні операції, гострі інфекційні і важкі хронічні захворювання; дієти з нестачею життєво важливих для організму елементів.
Анагенова форма дифузної алопеції виникає при впливі на організм, і волосяні фолікули зокрема, більш сильних і швидкодіючих факторів, в результаті чого волосяні фолікули не встигають «сховатися» у фазі спокою, і волосся починає випадати відразу з фази зростання (анагену). Такими факторами зазвичай бувають радіоактивне випромінювання (в тому числі і після радіотерапії), хіміотерапія, отруєння сильними отрутами.
У більшості випадків після зникнення причини дифузної алопеції волосся повністю відновлюються в строк 3-9 місяців, бо тут, на відміну від андрогенетичної алопеції, не відбувається загибелі волосяних фолікулів. Тому лікування дифузної алопеції спрямоване, в першу чергу, на пошук і ліквідацію її причини. Після зникнення причини для більш швидкого відновлення волосся застосовують різні стимулятори його росту — (міноксидил)- при андрогенній алопеції, лікувальні бальзами, маски для волосся, спреї для волосся, фізіотерапію.
Гніздова алопеція