Ге́рпес прости́й ( — повзучий, — простий; ) — хронічна рецидивна антропонозна патологія, яку спричинюють герпесвіруси людини 1 та 2 типів (ГВЛ-1 та ГВЛ-2) або ще їх називають вірусами простого герпесу типу 1 і типу 2 (ВПГ-1 та ВПГ-2) (), яка перебігає локалізовано з везикульозними (пухирцевими) висипаннями на шкірі і слизових оболонках, та/або генералізовано з поліорганними ураженнями.
Хворобу у просторіччі неправильно іменують «лихоманкою», існує також некоректна назва «лихоманка на губах». У англомовному світі також відома як — «гарячкові пухирці».
Термін «герпес» чи «герпетична інфекція» історично застосовують тільки для означення уражень губ і геніталій, які спричинюють герпесвіруси людини 1 та 2 типів.
Історичні відомості Згадки про герпес сягають часів Гіппократа, який спостерігав характерні висипання на губах та слизовій оболонці рота в поєднанні з підвищеною температурою і назвав їх «гарячковий герпес». Римський імператор Тиберій заборонив цілуватися в Римі у зв'язку з тим, що багато людей мали пухирці на губах. Тоді ж видатний римський енциклопедист Авл Корнелій Цельс, відомий своїми роботами з медицини, пропонував припікати ці пухирці розпеченим залізом. У XVI ст. Вільям Шекспір у трагедії «Ромео і Джульєтта» зазначив, що є пухирці «над губами дам». Термін «герпес» у медицині відомий з фундаментальної роботи англійського лікаря Р. Болтона «Система раціональної та практичної хірургії» (1713 р.). Тоді ж лікар французького короля Ж. Астрюк описав характерні висипання на статевих органах («генітальний герпес»), які були настільки поширені серед повій, що ці прояви називали «професійною хворобою жінок». Астрюк вважав їх окремою венеричною хворобою. В 1873 р. французький дерматолог Ж. Відаль навів докази того, що ці пухирцеві висипання є заразними. У 1912 р. німецький офтальмолог В. Грютер ввів в кон'юнктиву кроля вміст пухирців від хворої людини, отримав типове запалення і знайшов окремі вірусні частки у ексудаті. У 1919 р. німецький патолог А. Льовенштайн вперше повністю описав вірус у запальному ексудаті, взятому від хворого. В 1921 р. австрійський патолог та мікробіолог Б. Ліпшютц так само зміг відтворити кон'юнктивальну інфекцію у кролів після введення вмісту пухирців людського генітального герпесу. У 1925 р. американські патологи Ф. Паркер та Р. Ніє вперше отримали вірус (ВПГ-1) у культурі клітин. В 1959—1962 рр. радянськими епідеміологами А. К. Шубладзе, Чжу—шань та німецькими вірусологами К. Шнівейсом і М. Брандісом встановлено наявність антигенної різниці між ВПГ-1 та ВПГ-2, що дало змогу ефективно диференціювати їх. У 1968 р. американським педіатром А. Нахмієсом та вірусологом У. Даудлом виявлено в крові людей антитіла до ВПГ-1 та ВПГ-2, встановлено, що інфекція одним типом не захищає від зараження іншим.
Актуальність За висновками експертів ВООЗ простий герпес є однією з найпоширеніших неконтрольованих інфекцій людиниWHO Regional Office for Europe. Epidemiology of herpes simplex virus infections and surveillance of other STDs in Europe. Report on a Workshop: Copenhagen, 19-20 June 1995. Copenhagen: WHO EURO, 1996. — 47 pp.. Також ВПГ вважають найбільш широко розповсюдженими вірусами з родини HerpesviridaeSchneede P., Hofstetter A.G. Viral sexually transmitted urogenital infections. Increased importance of viral STD in industrial countries // Fortschritte der Medizin. — 1999. — V.117, No.11. — P.22-26, 28.. Збудників або їх антигени виявляють у 80-90 %, a антитіла — практично у 100 % дорослих осіб на земній кулі, у 10-20 % з яких відзначають клінічні прояви. Особливу увагу до герпетичних інфекцій медична спільнота приділила у другій половині XX ст. через виявлення ролі вірусів герпесу в ураженнях очей, ЦНС, можливості виникнення генералізованих форм тощо. За даними ВООЗ, захворювання, які спричинюють ВПГ, займають 2-е місце після грипу та ГРВІ як причина смерті від вірусних інфекцій. Простежують тенденцію до неухильного зростання в людській популяції захворюваності на герпетичну інфекцію, чому сприяє зростаюче поширення імуносупресії та імунодефіцитів.
Генітальний герпес є однією з нагальних проблем сучасної медицини у всьому світі: у США щорічно реєструють понад 600 000 нових випадків генітального герпесу, не враховуючи 6-10 млн випадків рецидивуючого герпесу. Між 1978 та 1991 рр. поширеність генітального герпесу в Північній Америці зросла на 30 %. За деякими оцінками, одна п'ята населення США інфікована ВПГ-2Wald A., Corey L., Cone R., Hobson A., Davis G., Zeh J. Frequent genital herpes simplex virus 2 shedding in immunocompetent women. Effect of acyclovir treatment // Journal of Clinical Investigation.-1997.-V.99, No.5.-P.1092-1097..
У світі приблизно 3,8 мільярдів людей у віці до 50 років (67 %) мають хворобу, яку спричинює ВПГ-1. Приблизно 519,5 млн людей у віці 15-49 років (11 %) мають хворобу, яку спричинює ВПГ-2WHO. Key facts. Herpes simplex virus. 13 September 2024 .
Етіологія
Збудники належать до роду Simplexvirus, родини Herpesviridae, ДНК-вмісні. За антигенною структурою ВПГ розділяють на 2 типи (види): ВПГ-1 та ВПГ-2. У той же час гомологічність між ними становить 50 %. Вірусний геном упакований в капсид правильної форми, покритий ліпідовмісною оболонкою з шипоподібними виступами. Нуклеокапсид містить групоспецифічні білки, зовнішня оболонка — типоспецифічні. При потраплянні в цитоплазму ураженої клітини вивільняється нуклеокапсид, який занурюється в ядро клітини, де починає накопичуватися вірусна ДНК та синтезуються білки вірусу (структурні та неструктурні). Структурні пептиди потім мігрують до ядра, де розпочинається збирання нуклеокапсиду та накопичення дозрілих вірусів. Цей процес спричинює цитопатичний ефект — виникають гігантські клітини з внутрішньоядерними включеннями. Особливістю ВПГ, як і інших герпесвірусів, є здатність до тривалого збереження в інфікованих клітинах у неактивному стані (латенція). ВПГ термолабільні, гинуть при температурі 50°С за 30 хвилин, при 100°С — за 5 хвилин. Стійкі до низьких температур, їх інактивує ультрафіолетове опромінювання, жовч, органічні жиророзчинники.
Епідеміологічні особливості
Джерело і резервуар інфекції Джерелом інфекції є хвора людина або вірусоносій. Епідемічно небезпечними є як хворі під час рецидиву, так і вірусоносії, або хворі під час асимптоматичної реактивації герпетичної інфекції.
Механізми і шляхи передачі ВПГ передаються різноманітними механізмами передачі: повітряно-крапельним (аерозольним), контактним, у тому числі, й статевим шляхом; фекально-оральним; вертикальним; гемоконтактним, у тому числі, й при трансплантації органів. Для аерозольного передавання герпетичної інфекції потрібний тісний контакт через те, що вірус є нестійким до висихання. Тому сильніше передавання йде при наявності ВПГ в слині. Інтенсивно передається вірус контактно через мінімально пошкоджену шкіру або слизові, в тому числі, й статево. Проникнення найчастіше відбувається в рото-носовій ділянці, через кон'юнктиву, слизову рота, статевих органів, шийку матки тощо.
Сприйнятливий контингент та імунітет Природна сприйнятливість людей висока, однак частіше спостерігають безсимптомне носійство вірусу або малосимптомні форми хвороби. Різні провокуючі фактори (переохолодження, стрес, фізична травма, супутні захворювання, тривале лікування глюкокортикостероїдами (ГКС), імунодепресантами, радіоактивне опромінення, різні імунодефіцитні стани) сприяють постійному збільшенню кількості інфікованих і переходу інфекції з латентного стану в маніфестний. Відзначено конституціональну схильність до герпетичної інфекції, що виражається у постійних рецидивах. У районах помірних широт характерне збільшення кількості людей з активними проявами простого герпесу в осінньо-зимовий період.
Патогенез
Первинне інфікування Хоча простий герпес є однією з найбільш вивчених вірусних інфекцій, патогенез персистенції, реактивації та асимптоматичного перебігу все ще залишається недостатньо з'ясованим. Згідно з сучасними знаннями, вірус, що потрапив зовні на шкіру або слизову оболонку при первинній інфекції, сягає нервових закінчень та через ретроградний аксон піднімається до нервових гангліїв. Морфологічним елементом герпетичного висипу на шкірі є папули, що згодом перетворюються на везикули до 0,5 см в діаметрі, з серозним або серозно-геморагічним вмістом, які виникають за рахунок балонної дистрофії; при розриві їх утворюються мокнучі ерозії, що в подальшому епітелізуються. Тим часом у гангліях виникає гостре інфікування, при якому вірус реплікується у нервових або в інших клітинах ганглію. При ураженні ВПГ-1 частіше за все реплікація йде в ганглії трійчастого нерву, при ВПГ-2 — у сакральних гангліях S2-S5. Потім по еферентних шляхах, представлених периферичними чутливими нервовими закінченнями, активний вірус мігрує, приводячи до дисемінованої шкірної інфекції. Поширення ВПГ по периферичних чутливих нервах у шкіру пояснює факт значного залучення нових поверхонь і високу частоту нових висипань, що знаходяться на значній відстані від ділянок первинної локалізації везикул. Це явище характерне як для осіб з первинним генітальним герпесом, так і для хворих з оролабіальним герпесом. У подібних хворих ВПГ можна виділити з нервової тканини, яка знаходиться далеко від нейронів, що іннервують місце первинного потрапляння вірусу. Інфільтрація ВПГ у навколишні тканини обумовлює поширення вірусу по слизових оболонках. Ця активна інфекція триває протягом 2-4 тижнів.
Подальші стадії Потім ВПГ переходить у стан персистенції, яка є причиною латентного перебігу герпесу. Геном ВПГ було ідентифіковано в гангліях людей з рецидивуючим герпесом у періоді ремісії. За певних умов відбувається активація вірусу, унаслідок чого виникає черговий рецидив. Факторами, які провокують рецидив та послаблюють напруженість інфекційного імунітету, можуть бути інтеркурентні інфекції, підвищена інсоляція, радіоактивне опромінення, імунодепресія, прийом великих доз чи тривале вживання ГКС, посилене вироблення адреналіну, менструація, механічне подразнення (статевий акт). При дослідженні штамів ВПГ, яких було виділено у хворих з різних місць ураження, встановлено їх ідентичність, однак у хворих з імунодефіцитами виділені з різних місць штами істотно розрізнялися, що свідчить про роль суперінфекції у виникненні тяжких уражень в імуноскомпрометованих людей. У формуванні імунітету проти ВПГ відіграють роль чинники як клітинного, так і гуморального імунітету. У осіб з ослабленим імунітетом (особливо при СНІДі) латентна інфекція переходить у маніфестну, а ці форми перебігають значно тяжче, ніж в осіб з нормальною діяльністю імунної системи, з вираженою вірусемією і утворенням вогнищ некрозу в ЦНС, печінці, нирках, надниркових залозах, селезінці, легенях, стравоході та кістковому мозку. Запальна перифокальна реакція при цьому відсутня.
Клінічні прояви
Класифікація На сьогодні єдиної загальноприйнятної клінічної класифікації не розроблено. На даний момент згідно МКХ-10 у розділі I «Деякі інфекційні та паразитарні хвороби», блоці «Вірусні інфекції, які характеризуються ураженням шкіри та слизових» включено "Інфекції, спричинені вірусом простого герпесу [herpes simplex] (код В00), в яких вирізняють: герпетична екзема (В00.0); герпетичний везикульозний дерматит (В00.1); герпетичний гінгівостоматит та фаринготонзиліт (В00.2); герпетичний менінгіт (В00.3+) та енцефаліт (В00.4+); герпетична хвороба очей (В00.5); дисемінована герпетична хвороба (В00.7); інші форми герпетичної інфекції, включаючи гепатит та панарицій (В00.8); неуточнені форми герпетичних інфекцій (В00.9).
У блоці «Інфекції, що передаються переважно статевим шляхом» включена «Аногенітальна герпетична вірусна інфекція [herpes simplex]» (код А60), що містить: герпетичні інфекції статевих органів й сечостатевого тракту (А60.0); герпетичні інфекції періанальних ділянок шкіри й прямої кишки (А60.1); аногенітальна герпетична інфекція неуточнена (А60.9).
Первинне інфікування