Септичний шок (його варіант інфекційно-токсичний шок, який відбувається при деяких тяжких інфекційних хворобах і має певні особливостіЖ. И. Возианова, А. В. Шкурба Инфекционно-токсический шок. Острые и неотложные состояния в практике врача. 2007. — № 5 (7) ) — невідкладний стан, найтяжчий прояв сепсису, який виникає при інфекційних, хірургічних, урологічних, акушерсько-гінекологічних хворобах, який проявляється тяжкою гіпотензією і порушеннями системної гемодинаміки. Цей вид шоку відносять до дистрибутивних або перерозподільних.

Відносно сепсису у міжнародній клінічній практиці широко використовують термінологію, яка була запропонована на Погоджувальній конференції по сепсису у 1992 році в США (). Головною ознакою сепсису вважають таким чином наявність в організмі патогенних бактерій, які спричинюють розвиток синдрому системної запальної відповіді, що, в свою чергу, обумовлює появу неконтрольованих патофізіологічних змін на рівні ендотелію капілярів.

Синдром системної запальної відповіді (ССЗВ, SIRS) — це термін, який було введено для виділення універсальних клінічних проявів, що виникають внаслідок розвитку вираженої запальної реакції (але не тільки інфекційного ґенезу) чи системної відповіді на тяжку інфекцію. Для встановлення факту цього синдрому у хворого існують відповідні діагностичні критерії, як група показників, зміна яких може відображати запальні зміни (інфекційного чи іншого генезу) на мікросудинному та клітинному рівнях. Наявність принаймні двох із наступних 4 критеріїв вказує на розвиток ССЗВ: температура тіла вище 38 °C чи нижче 36 °C; частота серцевих скорочень вище 90 за хвилину; частота дихання більше 20 за хвилину; кількість лейкоцитів більше 12x109/л чи менше 4x109/л або наявність більше 10 % незрілих форм. Тяжкий сепсис може мати перебіг без критеріїв ССЗВ, так само і критерії ССЗВ можна виявити під час інших захворювань (травма, отруєння, гострий панкреатит тощо). Дані досліджень вказують на більшу діагностичну значущість раннього виявлення органної дисфункції, ніж просто наявності критеріїв ССЗВ.

Залежно від ступеня тяжкості виділяють: сепсис (критерії ССЗВ/SIRS + інфекція), тяжкий сепсис (дисфункція органів внаслідок гіпоперфузії) септичний шок (приєднання гіпотензії, яку не корегує інфузійна терапія).

Термін «бактеріємія» означає наявність мікроорганізмів у крові (не обов'язково асоціюється з сепсисом). Бактеріємія часто є вторинною, як результат наявності внутрішньосудинного вогнища інфекції чи вогнища поза судинами.

Встановлено, що септичний шок з бактеріологічно підтвердженою бактеріємією становить лише 30-50 % випадків.

Етіологія У розвитку сепсису найбільш важливим є та обставина, що організм хворого втрачає здатність до локалізації та пригнічення збудників та / або нейтралізації їх екзо- або ендотоксинів, чи обох одразу.

Підґрунтям розвитку септичного шоку є порушення гемодинаміки, периферичної тканинної гемоперфузії. Збудниками сепсису частіше є кишкова паличка, протей, синьогнійна паличка, клебсієла, сальмонели, стрептококи, стафілококи, Clostridium perfringens тощо. Бактерійні токсини породжують спочатку спазм дрібних судин, а потім їх параліч, що призводить до артеріальної гіпотензії, ацидозу, порушень кровообігу в мозкових, ниркових, печінкових судинах з розвитком ССЗВ, головними проявами якого є токсична енцефалопатіяНе запальне ураження мозку на відміну від енцефаліту, серцева недостатність, ураження нирок і печінки.

В акушерстві септичний шок виникає часто внаслідок післяпологової інфекції. Його можна спостерігати також при септичних викиднях, у пізні терміни вагітності, як ускладнення кримінального аборту.

Рівень летальності від тяжкого сепсису коливається в межах 20-50 %. Головною причиною летальності при сепсисі є септичний шок. Фактори, які безпосередньо пов'язані зі зростанням рівня летальності: похилий вік, наявність супутньої патології розвиток множинної органної недостатності. Відмічаються стрімке зростання летальності у хворих старше 50 років. Сепсис частіше спостерігають в осіб похилого віку, які мають фонові захворювання, які сприяють виникненню інфекції (цукровий діабет, імунодефіцитні стани тощо). До групи ризику належать: онкологічні хворі під час проведення хіміотерапії, хворі з нирковою чи печінковою недостатністю у кінцевій стадії, ВІЛ-інфіковані, хворі, які тривалий час приймали кортикостероїди чи імуносупресивні препарати, особи з встановленими катетерами та іншими внутрішньовенними пристроями, ендопротезами.

Патогенез Патофізіологічна відповідь на інфекцію полягає в активації низки механізмів на локальному та системному рівнях, що реалізуються в неконтрольовану запальну реакцію, яка включає: активацію нейтрофілів та моноцитів; вивільнення медіаторів запалення; дифузну вазодилатацію та збільшення проникності ендотелію; активацію факторів згортання крові. Вважається, що у випадку грамнегативних бактерій ініціюючим моментом є взаємодія імунокомпетентних клітин з ендотоксинами бактеріальної стінки. У випадку грампозитивної інфекції також виникає взаємодія з екзотоксинами, які вивільняють бактерії. У клітинах активується вивільнення цитокінових та нецитокінових медіаторів: фактор некрозу пухлин-a (TNF-a), інтерлейкін-1 (IL-1), інтерлійкін-6 (IL-6). До кровотоку виділяються медіатори з вазодилатуючою та ендотоксичною дією (простагландини, тромбоксан А2 і оксид азоту), що призводить до системної гіпоперфузії, розвитку синдрому капілярного просочування, мікротромбування, ішемії та функціональної недостатності органів. Слід зазначити, що порушення мікроциркуляції можуть виникати навіть на фоні нормальних показників гемодинаміки.

Клінічні прояви Клінічна симптоматика на ранніх стадіях сепсису може бути неспецифічною. Типові симптоми системного запалення можуть бути відсутні, особливо в осіб похилого віку. Локальні прояви часто є ключовими для виявлення етіології процесу.

Гарячка є симптомом інфекції, але підйом температури тіла не є високоспецифічною ознакою. Гіпотермія (зниження температури нижче позначки у 37 °C) є вагомішим фактором прогнозування тяжкості процесу.

Тахікардія є компенсаторним механізмом для процесу збільшення доставки кисню до тканин та вказує на потребу в проведенні інфузійної терапії, хоча може бути спричинена і власне гарячкою. Задишка (тахіпное) у ранні терміни є результатом впливу ендотоксинів та медіаторів запалення на дихальний центр, надалі збільшення частоти дихання є компенсаторною реакцією на виникнення метаболічного ацидозу. Хворий часто відчуває нестачу повітря, з'являється відчуття тривоги. Тахіпное є одним із найвагоміших та несприятливих критеріїв ССЗВ і ознакою легеневої недостатності та гострого респіраторного дистрес-синдрому (ГРДС).

Порушення функції ЦНС коливається від незначної дезорієнтації в часі та просторі до коми. Іншими проявами порушень ЦНС є немотивований страх, тривожність чи збудження. Причинами цього є гіпоперфузія (зменшення кровопостачання) головного мозку та порушення обміну амінокислот. Під час об'єктивного обстеження визначають загальний стан хворого, прохідність дихальних шляхів, самостійне дихання та стан кровообігу, ступінь свідомості.

Бліда, сіра чи мармурова шкіра є ознакою порушення кровопостачання тканин і шоку. На ранніх стадіях шкіра тепла внаслідок периферичної вазодилатації та збільшення серцевого викиду («теплий шок»). Під час прогресування септичного шоку гіповолемія, гіпоперфузія та зменшення серцевого викиду проявляються холодними на дотик кінцівками та порушенням капілярного наповнення. Петехіальний висип чи пурпура можуть бути пов'язані з синдромом дисемінованого внутрішньосудинного згортання крові (ДВЗ-синдром).

Діагностика

Клінічний аналіз крові Підрахунок при проведенні клінічного аналізу крові кількості лейкоцитів входить до критеріїв ССЗВ. Рівень гемоглобіну вище 100 г/л та гематокриту вище 30 % є достатнім для підтримки адекватної перфузії тканин, оскільки киснева ємність та транспорт кисню кров'ю є вирішальними.

Підвищення рівня тромбоцитів у крові є показником гострої фази запалення, проте на фоні ДВЗ-синдрому їх кількість значно знижується.

Біохімічний аналіз крові Моніторувати та корегувати рівень електролітів особливо важливо у випадку тяжкої дегідратації. Зниження рівня бікарбонатів вказує на гострий ацидоз. Підвищення вмісту азоту сечовини та рівня креатиніну може вказувати на тяжку дегідратацію та/або ниркову недостатність. Важливим є контроль рівня глюкози в крові, підвищення якого пов'язують з вищим відсотком летальності.

Активність амінотрансфераз (АЛТ, АСТ) лужної фосфатази, ліпази та рівень білірубіну можуть вказати на ймовірне джерело інфекції або на розвиток певної органної недостатності. Лактат крові є маркером анаеробного метаболізму, який відбувається на тлі кисневого голоду. Наслідком гіпоксемії є зниження перфузії та дифузії кисню через капіляри до тканин, порушення утилізації О2 на клітинному рівні. Підвищення рівня лактату понад 2,5 ммоль/л асоціюють з підвищенням смертності.

Коагулограма Порушення коагуляції діагностують за рівнем протромбінового часу та активованого тромбопластинового часу, які подовжуються на фоні ДВЗ-синдрому. Також спостерігають зниження рівня фібриногену та підвищення рівня продуктів деградації фібрину.

Бактеріологічне дослідження Посів крові виконують у всіх пацієнтів з підозрою на сепсис для виділення специфічного штаму та корекції антибіотикотерапії. Слід підкреслити, що очікування виділення патогенної культури при сепсисі становить лише 50 %.

У 10-15 % випадків гарячки без явних локальних симптомів інфекції джерелом є сечова система (особливо у похилому віці), тому важливо провести бактеріальне дослідження сечі та виділень з сечовивідних шляхів.

Харкотиння при підозрі на пневмонію, гнійний матеріал з дренажів/абсцесів, ліквор при підозрі на інфекцію ЦНС фарбують за Грамом.

Інструментальні методи дослідження Проведення діагностичних заходів для пошуку джерела інфекції особливо важливе у випадках, коли важливо і можливе провести хірургічне дренування (інфекція черевної порожнини, м'яких тканин та фасцій, параректальні абсцеси тощо).

Під час рентгенографії органів грудної клітки в 5 % випадків виявляють інфільтрати на фоні гарячки невідомого походження, в інших випадках діагностують ГРДС. Рентгенографія органів черевної порожнини виконується у випадках клініки кишкової непрохідності чи перфорації порожнинного органа. У деяких випадках рентгенографія кінцівок може допомогти у діагностиці інфекції глибоких тканин (скупчення газу, ознаки остеомієліту). Проте при діагностиці некротизуючого фасциїту найбільш інформативні такі клінічні прояви, як сильний біль, крепітація, набряк, геморагії, ексудат із різким запахом.

Проведення ультразвукового дослідження черевної порожнини рекомендовано за наявності симптомів гострого холециститу чи холангіту. За показаннями виконують КТ органів черевної порожнини.

Лікування

Загальні принципи Повноцінне лікування можливе тільки в умовах стаціонару з відповідним діагностичним та моніторним обладнанням. Проте інсуфляцію (введення у порожнини) кисню та поповнення об'єму циркулюючої крові (ОЦК) ізотонічними кристалоїдними розчинами медичний персонал має проводити навіть на достаціонарному етапі.

Маніпуляції та діагностичні процедури у стаціонарі

Оротрахеальна інтубація та штучна вентиляція легень (ШВЛ) Необхідність виконання ранньої інтубації та ШВЛ повинна бути розглядана навіть за відсутності явної гіпоксії чи ГРДС. Адекватна ШВЛ дозволяє зберегти енергетичні ресурси, які витрачаються на роботу дихання, що досягає до 30 % від загального метаболізму.

Внутрішньовенний доступ У разі потенційної необхідності проведення масивної інфузії розчинів рекомендоване введення двох широких катетерів у периферійну вену. Центральний катетер (тобто встановлений у підключичну вену) встановлюють пацієнтам з шоком, рефрактерним до інфузії 20-30 мл/кг кристалоїдних розчинів протягом 30-60 хвилин.

Встановлення сечового катетера