Кластерний головний біль — це неврологічний розлад, що характеризується повторюваним, сильним головним болем з одного боку голови, зазвичай навколо ока. Часто супроводжується сльозотечею, закладеністю носа або набряком навколо очей на боці ураження. Ці симптоми звичайно тривають від 15 хвилин до 3 годин. Напади часто відбуваються у кластерах, які зазвичай тривають тижнями або місяцями, а іноді — понад рік.
Причина виникнення невідома. Фактори ризику включають наявність в анамнезі впливу тютюнового диму та обтяжену спадковість. До факторів, що провокують біль, відносять вживання алкоголю і нітрогліцерину. Це первинний головний біль за типом тригемінальних вегетативних цефалгій. Діагноз ставиться симптоматично.
Рекомендоване ведення пацієнта включає зміну способу життя шляхом уникнення потенційних тригерів. Лікування гострих нападів включає оксигенотерапію або швидкодіючі триптани. Рекомендовані заходи щодо зниження частоти нападів включають ін'єкції стероїдів або призначення верапамілу. Нервова стимуляція або хірургічне втручання може використовуватися, якщо інші заходи неефективні.
Захворювання вражає приблизно 0,1 % загальної популяції в якийсь момент в їхньому житті та 0,05 % щороку. Вперше виникає переважно у віці від 20 до 40 років. Чоловіки страждають приблизно в чотири рази частіше, ніж жінки. Кластерний головний біль названий так через виникнення груп нападів головного болю (кластерів). Також називається «суїцидальним головним болем».
Історія Перший повний опис кластерного головного болю зробив в 1926 році в Лондоні невролог Вілфред Гарріс, який назвав захворювання мігренозною невралгією.Harris W.: Neuritis and Neuralgia. p. 307-12. Oxford: Oxford University Press 1926. Описи кластерного головного болю датують 1745 роком або, ймовірно, і раніше.
Захворювання спочатку було назване цефалгією Хортона після того, як , американський невролог, постулював першу теорію її патогенезу. Його оригінальний документ описує тяжкість головного болю, як такий, що може змусити нормального чоловіка вчинити спробу самогубства чи повний суїцид; в його записах 1939 року сказано:
Кластерний головний біль називали/називають еритропрозалгією Бінга, циліарною невралгією, еритромегалією голови, головним болем Хортона, гістаміновою цефалгією, невралгією кам'янистого нерва, клинопіднебінною невралгією, невралгією відіана, невралгією Сладера, синдромом Сладера і ангіопаралітичною гемікранією.
Епідеміологія Кластерний головний біль уражає близько 0,1 % населення. Чоловіки страждають приблизно учетверо частіше, ніж жінки. Приблизно п'ята частина дорослих повідомляють, що біль з'явився у віці 10–19 років.
Причини Позитрон-емісійна томографія (ПЕТ) показує ділянки мозку, активовані під час болю показує структурні відмінності ділянок мозку Причини кластерного головного болю невідомі. Кластерні головні болі історично описувались як судинний головний біль, який був викликаний розширенням кровоносних судин, що, своєю чергою, створювало тиск на трійчастий нерв. Судинна теорія тепер менш популярна, розглядаються інші механізми. У третьому виданні Internal Classification of Headache disorders кластерний головний біль класифікується як головний біль, пов'язаний з тригемінальними вегетативними цефалгіями
Генетика Кластерний головний біль дуже рідко передається у сім'ях за аутосомно-домінантним типом успадкування. Люди, що мають родичів першої лінії з кластерним головним болем, в 14–48 разів більш схильні до розвитку цього стану, а близько 1.9–20 % осіб із кластерним головним болем мають обтяжений сімейний анамнез. Можливо генетичні фактори вимагають подальшого дослідження, сучасні докази генетичного успадкування обмежені.
Тютюнопаління Близько 65 % осіб з кластерним головним болем є, або були, курцями. Люди з кластерним головним болем часто мають схожий спосіб життя, звички, в тому числі тютюнопаління. Відмова від куріння не призводить до поліпшення стану, і кластерний головний біль виникає також у тих, хто ніколи не палив (наприклад, дітей). Вважається малоймовірним, що паління є причиною цього типу головного болю.
Гіпоталамус Різні доповіді зазначають, що у процес може бути залучене супрахіазматичне ядро в гіпоталамусі, яке є основним біологічним годинником в організмі людини, оскільки кластерний біль характеризується добовою чи сезонною ритмічністю. Також під час нападу було виявлено зниження рівня холіну в еритроцитах.
Позитронно-емісійна томографія (ПЕТ) вказує на ділянки мозку, які активуються тільки під час атаки, в порівнянні з безболісним періодом. Ці зображення показують ділянки мозку, які активні під час болю жовтим/оранжевим кольором (так звана «больова матриця»). Ділянка в центрі (у всіх трьох зрізах) активна тільки під час кластерного головного болю. Нижній ряд показує структурні відмінності головного мозку у людей з і без кластерного болю; відрізняється тільки частина гіпоталамуса
Патогенез Патогенез недостатньо вивчений.
Кластерний головний біль є циклічним розладом. Всі наявні на цей час факти показують, що цей синдром пов'язаний з біологічним годинником людини. Теорія біологічного годинника частково виникла через циклічну природи цих головних болів і того факту, що вони часто з'являються в один і той самий час доби впродовж циклу.
Біологічний годинник людини регулює ферментативну діяльність, температуру тіла, гормональну секрецію, а також інші фізіологічні реакції. Хворий на кластерний головний біль організм, мабуть, відчуває деякі труднощі з управлінням цими природними ритмами. Гіпоталамус, який керує циклом "сном – неспання", ймовірно, лежить в основі цієї загадки. Він може посилати імпульси центральній нервовій системі, кровоносній системі, змушуючи кровоносні судини розширюватися. Однак, це розширення є наслідком, а не причиною даної хвороби. Рівень вмісту серотоніну може бути ще одним фактором впливу; це хімічна речовина разом з гістаміном регулює біологічний годинник і анатомічно пов'язана з оком. Вміст гістаміну також може бути причиною цієї проблеми. Гістамін — це вазоактивна речовина, що знаходиться в першу чергу в гіпоталамусі, яка розширює кровоносні судини. Вчені виявили, що ін'єкція (введення) невеликої кількості гістаміну пацієнтам провокує головний біль. На цей факт посилаються, як на доказ зв'язку між гістаміном і головним болем.
Багато пацієнтів повідомляють, що вони прокидаються вночі через кластерний головний біль. Вчені встановили, що приблизно в половині випадків це пробудження припадає на фазу швидкого сну, або, як її ще називають, фазу швидкого руху очей. Причина цього недостатньо вивчена.
Ознаки і симптоми Кластерні головні болі — це повторювані напади нестерпного одностороннього головного болю екстремальної інтенсивності . Частота нападів по кілька разів на день впродовж ряду тижнів, а то і місяців, потім раптово проходить і не відзначається місяцями, а то й роками. Тривалість типового нападу кластерного болю коливається від 15 до 180 хвилин. Більшість нелікованих нападів (близько 75 %) тривають менше ніж 60 хвилин.
Напад починається зазвичай швидко і без попередніх ознак (аури), які характерні в разі мігрені. Попередні відчуття болю в загальній ділянці нападу, так звані «тіні», можуть сигналізувати про неминучий кластерний головний біль, або ці симптоми можуть зберігатися після нападу, або навіть в період між нападами. Тож кластерний головний біль є строго одностороннім. Існують деякі задокументовані випадки «бічного зсуву» у міжкластерні періоди, або, вкрай рідко, одночасний (в рамках одного кластера періоду) двосторонній головний біль.
Біль Біль виникає тільки з однією сторони голови (односторонній), навколо очей (орбітальний), особливо над оком (надочноямковий), в скроні (скроневий), або в будь-якій комбінації.
Напади кластерного головного болю значно сильніші, ніж при інших головних болях, зокрема сильно виражена мігрень. Біль зазвичай описується як пекучий, колючий, тупий або здавлюючий, і може бути локалізований близько або позаду очей. Біль є настільки сильним, що у людей під час нападу можуть виникати думки про самогубство (звідси і походить альтернативна назва — «суїцидальний головний біль» або «головний біль самогубця»). Цей головний біль відмічається як один із найболючіших станів.
Хворі, які відчували напади цього болю, розповідали, що це схоже на проколювання очей розпеченою шпицею.
Інші симптоми Типові симптоми кластерного головного болю включають групове виникнення і рецидивування (кластера) нападів головного болю, різкого одностороннього орбітального, надочноямкового та/або скроневого болю. За відсутності лікування частота нападів може варіюватися від одного впродовж двох діб до восьми на день. Напади кластерного головного болю супроводжуються як мінімум одним з таких вегетативних симптомів: опущення повік, звуження зіниць, почервоніння кон'юнктиви, сльозотеча, нежить, рідше — почервоніння обличчя, набряк або пітливість, що як правило, з'являються на тій же стороні голови, що і біль.
При головних болях цього типу для пацієнтів характерний неспокійний стан: наприклад, крокування по кімнаті або похитування назад і вперед. Подібно мігрені, при кластерному головному болі може збільшитися чутливість до світла (фотофобія) або шуму (акустикофобія). Нудота є не частим симптомом, хоча інколи може зустрічатися. Вторинні наслідки можуть включати нездатність організованого мислення, формування планів, фізичне виснаження, сплутаність свідомості, збудження, агресивність, депресію і тривогу.
У людей з кластерним головним болем може виникнути страх перед наступним нападом, через це вони вносять корекції в свою фізичну чи соціальну активність. Також вони можуть звертатися за допомогою щодо виконання завдань, які за інших умов виконали б з легкістю. Вони можуть боятися створювати плани, тому що приблизно передбачують виникнення головного болю, або навпаки, хвилюються, що біль може застати зненацька. Ці фактори можуть призвести до генералізованого тривожного розладу, панічних атак, серйозного депресивного розладу, ігнорування соціального життя, а також — ізоляції.
Повторні напади Кластерний головний біль може іноді позначатися як «головний біль-будильник» через регулярність повторення. Часто напади пробуджують людей від сну. Напади можуть мати метрономну регулярність; як правило, виникають в певний момент дня, щоранку або щоночі. Повторення групових нападів кластерного головного болю може відбуватися частіше при сонцестоянні, або сезонних змінах, іноді наявна річна періодичність. Або навпаки, напади часто можуть бути непередбачуваними, не показуючи жодної періодичності взагалі.
Ці спостереження підштовхнули дослідників припустити участь у формуванні болю гіпоталамуса або ж його дисфункцію. Гіпоталамус контролює в організмі «біологічний годинник» і циркадні ритми.
При епізодичному кластерному головному болі, напади виникають один або кілька разів на день, часто в той самий час щодня впродовж декількох тижнів, після чого наступає період без головного болю, що триває декілька тижнів, місяців або років. Приблизно 10–15 % кластерного головного болю — це хронічний біль, з множинним головним болем, що виникає щодня впродовж багатьох років, іноді без ремісій.
Згідно з діагностичними критеріями Міжнародного товариства головного болю (IHS), кластерний головний біль, що виникає впродовж двох або більше кластерних періодів, тривалістю від 7 до 365 днів з ремісією один місяць або довше між нападами головного болю, може бути класифікований як епізодичний. Якщо напади головного болю виникають впродовж більше одного року без ремісії не менше одного місяця, стан класифікується як хронічний.
Хронічний кластерний головний біль виникає та повторюється без будь-яких ремісій між циклами; можуть бути варіації в циклах, тобто частота і тяжкість нападів може непередбачувано змінюватися впродовж певного періоду часу. Частота, тяжкість і тривалість нападів головного болю, які відчувають люди під час цих циклів, коливається і не показує повної ремісії епізодичної форми. Стан може змінюватися з хронічного на епізодичний і навпаки.