Udar mózgu (łac. insultusPierw. „naskoczenie, rzucenie się [na kogoś]; napad, atak” (późn. „napastowanie, szydzenie, lżenie; zniewaga; obraza, wyzywanie, pogarda”). cerebri), dawniej także apopleksja (gr. Dosł. „porażenie, powalenie, obezwładnienie (uderzeniem, ciosem)”., łac. apoplexia cerebri) – nagłe zaburzenie krążenia krwi w mózgu, które prowadzi do uszkodzenia jego komórek na skutek niedokrwienia lub krwotoku (podpajęczynówkowego lub śródmózgowego). Objawy udaru zależą od miejsca uszkodzenia, obejmują m.in. nagłe jednostronne osłabienie mięśni, zaburzenia mowy, widzenia, koordynacji lub nagły, silny ból głowy.
Udar mózgu jest stanem zagrożenia życia. Wymaga hospitalizacji, najlepiej na wyspecjalizowanym oddziale udarowym. Wczesne rozpoznanie udaru (w udarze niedokrwiennym także szybkie wdrożenie leczenia reperfuzyjnego – maksymalny czas w większości przypadków to 4,5 godziny od rozpoczęcia objawów) znacząco poprawia rokowanie i zmniejsza ryzyko trwałej niepełnosprawności. W niektórych przypadkach jest też wskazane leczenie zabiegowe.
Udar mózgu pozostaje trzecią najczęstszą przyczyną zgonów i niepełnosprawności na świecie oraz jedną z głównych przyczyn trwałej niepełnosprawności wśród osób dorosłych w Europie.
Definicja Udarem nazywa się nagłe wystąpienie ogniskowych lub uogólnionych zaburzeń czynności mózgu na skutek zaburzeń przepływu krwi w naczyniach mózgowych. Aby stan określić jako udar, objawy muszą trwać co najmniej 24 godziny (o ile wcześniej nie doprowadziły do śmierci). Wyjątkiem są sytuacje, gdy przeprowadzono leczenie reperfuzyjne oraz gdy ognisko niedokrwienia potwierdzono jednoznacznie w badaniach obrazowych, np. rezonansie magnetycznym – wtedy chorobę określa się jako udar mózgu nawet, jeżeli objawy w całości wycofały się wcześniej. W innych przypadkach, gdy objawy wycofują się przed 24 godzinami (zazwyczaj w ciągu poniżej jednej godziny, często w ciągu minut) i również pochodzą na skutek zaburzeń przepływu krwi w naczyniach mózgowych, taki stan nazywa się przemijającym niedokrwieniem mózgu (TIA), który może poprzedzić wystąpienie pełnoobjawowego udaru.
Udar mózgu dzieli się na: niedokrwienny – wywołany zatrzymaniem dopływu krwi do mózgu, przy czym może być również wtórnie ukrwotoczniony; krwotoczny – wywołany wylewem krwi do mózgu; krwotok podpajęczynówkowy – wywołany wylewem krwi do przestrzeni podpajęczynówkowej; żylny – wywołany zakrzepicą żył i zatok żylnych OUN.
Zdecydowana większość udarów, około 87%, to udary niedokrwienne. Krwotoki śródmózgowe stanowią ok. 10% udarów, krwotoki podpajęcze to ok. 3%.
Objawy mały|Algorytm FAST mały|prawo|Opadnięty kącik ust po prawej Na podstawie definicji jakikolwiek objaw związany z dysfunkcją mózgu może być traktowany jako objaw udaru mózgu, pod warunkiem, że początek jest nagły.
Objawy zależą od miejsca uszkodzenia tkanki nerwowej. Do najczęstszych objawów należą m.in. afazja i dyzartria (zaburzenia mowy), jednostronny niedowład kończyn, opadający kącik ust, zaburzenia widzenia (w tym podwójne widzenie), problemy z chodem i z koordynacją ruchów.
Szeroko rozpropagowany został akronim FAST, który ma ułatwić zapamiętanie objawów udaru osobom niezwiązanym zawodowo z medycyną. W jego skład wchodzą: F – Face – asymetria twarzy, opadniety kącik ust A – Arm – niedowład kończyny górnej (opadnięta ręka) S – Speech – zaburzenia mowy, niewyraźna mowa, niemożność nazwania przedmiotów T – Time to call – ta litera ma przypomnieć o konieczności szybkiej interwencji medycznej w przypadku zauważenia wyżej wymienionych objawów.
W obrazie klinicznym ujawniają się typowe zespoły zaburzeń zależne od umiejscowienia ogniska udarowego: tętnica środkowa mózgu – niedowład połowiczy (czuciowo-ruchowy) dotyczący kończyny górnej lub obu kończyn po jednej stronie i mięśni twarzy po tej samej stronie; tętnica przednia mózgu – niedowład połowiczy (ruchowy lub czuciowo-ruchowy) dominujący w kończynie dolnej i często zaburzenia kontroli pęcherza moczowego; tętnica tylna mózgu – niedoczulica połowicza, niedowidzenie połowicze.
W przypadku udaru móżdżku typowe są m.in. zawroty głowy, nudności, ataksja tułowia i kończyn, oczopląs, dyzartia. Ze względu na wspólne unaczynienie móżdżku i sąsiadujących struktur udar obejmujący obszar ukrwienia tętnic móżdżkowych może powodować także niedoczulicę kończyn i niedosłuch w jednym uchu. Udar móżdżku zatem bywa początkowo źle rozpoznawany, ponieważ objawy, takie jak zawroty głowy, nudności czy chwiejny chód, mogą przypominać łagodne zaburzenia błędnika. Brak wczesnego rozpoznania może prowadzić do poważnych powikłań, takich jak obrzęk móżdżku i wgłobienie.
Udary pnia mózgu powodują charakterystyczne zespoły naprzemienne, przy rozległym zajęciu wielu struktur mogą powodować zespół zamknięcia. Udary wzgórza powodują zależne od zajętych jąder niedowłady, zaburzenia czucia i koordynacji, ponadto częste są zmiany kognitywne i zachowania. Udary lakunarne występują często pod postacią jednego z pięciu typowych zespołów. Mogą być też nieme klinicznie. Gdy zespół objawów nie jest charakterystyczny dla żadnego z typowych miejsc, należy podejrzewać udar z pogranicza (watershed stroke) lub udar żylny.
Objawy mogą ewoluować w czasie, szczególnie jeżeli przyczyną jest udar niedokrwienny spowodowany zmianami wewnątrz naczyń (miażdżycą), lub jeżeli dojdzie do wtórnego ukrwotocznienia zmian. Krwotok śródmózgowy charakteryzuje się zazwyczaj szybkim wystąpieniem nasilonych objawów, rzadziej ewoluuje na początku choroby. Do 40% udarów jest poprzedzonych bólem głowy, nagły silny ból głowy jest typowym objawem krwotoku podpajęczynówkowego.
Zaburzenia świadomości — od przemijającego splątania, senności, po śpiączkę – występują u istotnej części chorych z ostrym udarem mózgu i są markerem cięższego uszkodzenia mózgu oraz gorszego rokowania. W rejestrach i badaniach obserwacyjnych odsetek pacjentów z obniżeniem świadomości po udarze waha się szeroko, w zależności od definicji i populacji: opisano zakresy rzędu kilku do kilkudziesięciu procent (w publikacjach podawano przykładowo około 4–38% chorych z udarem doświadczających istotnego obniżenia poziomu świadomości). Zaburzenia świadomości są bardziej typowe dla krwotoku, mogą jednak też wystąpić w rozległym udarze niedokrwiennym.
Zaleca się stosowanie obiektywnej skali do oceny objawów udaru, najlepiej NIHSS (National Institutes of Health Stroke Scale). Im więcej punktów w tej skali, tym cięższy udar.
Przyczyny mały|Pomiary ciśnienia tętniczego krwi są ważne w profilaktyce udaru mózgu Przyczyny różnią się, zależnie od typu udaru (niedokrwienie, krwotok lub zakrzepica żylna).
Czynniki ryzyka udaru mózgu to: nadciśnienie tętnicze cukrzyca hiperlipidemia (wysoki poziom cholesterolu we krwi) nadwaga i otyłość dieta bogata w tłuszcze nasycone, słodkie napoje, sól, nadmiar kalorii w diecie nikotynizm dodatni rodzinny wywiad w kierunku chorób sercowo-naczyniowych (udar, zawał serca) ciąża niska aktywność fizyczna czynniki etniczne (rasa czarna i żółtaŹródło: Lewis P. Rowland, Timothy A. Pedley „Neurologia Merritta” – wyd. III polskie pod red. Huberta Kwiecińskiego i Anny M. Kamińskiej, 2012 – tom I, s. 285.).
Udar niedokrwienny mały|Częsta przyczyna udaru - miażdżyca tętnicy szyjnej mały|Częsta przyczyna udaru - migotanie przedsionków
W udarach niedokrwiennych patomechanizm jest zróżnicowany, najczęściej dochodzi do zamknięcia tętnicy i ograniczenia dopływu krwi do fragmentu mózgu. Używana jest klasyfikacja TOAST, która dzieli przyczyny na pięć głównych kategorii: Makroangiopatia – przyczyną jest miażdżyca dużych i średnich naczyń, tętnicy szyjnej wspólnej, wewnętrznej, kręgowej lub tętnic wewnątrzczaszkowych. Stanowi około 20% udarów niedokrwiennych. Dochodzi do ograniczenia przepływu krwi w tętnicach na skutek obecności blaszki miażdżycowej. Blaszka może rosnąć aż do całkowitego ograniczenia przepływu, lub oderwać się, i stworzyć zator tętniczo-tętniczy. Zazwyczaj obejmuje zmiany korowe lub podkorowe o średnicy większej niż 1,5 cm. Zatorowość sercopochodna – dochodzi do powstania skrzepliny w sercu, która na skutek oderwania się od ściany serca lub zastawki kieruje się do mózgu i powoduje zablokowanie światła naczynia. Najczęstsze przyczyny takiego stanu to migotanie przedsionków, obecność wszczepionej zastawki mechanicznej, zapalenia wsierdzia i śluzak. Taka etiologia stanowi około 20% udarów niedokrwiennych. Zawały kardiogenne związane z migotaniem przedsionków mają gorsze rokowanie niż te związane z miażdżycą. Udary te zazwyczaj obejmują korę półkul lub móżdżek, mają powyżej 10 mm średnicy, mogą być mnogie na skutek rozpadu skrzepliny na kilka mniejszych. Mikroangiopatia – obejmuje zawały związane z niedrożnością drobnych tętnic. Typowa prezentacja kliniczna to udar lakunarny. Jest bardziej niż inne typy udarów powiązany z tradycyjnymi ryzykami zdarzeń sercowo-naczyniowych (nadciśnienie tętnicze, cukrzyca, hiperlipidemia). Obejmuje około 25% udarów niedokrwiennych. Jest związany z większą tendencją do nawrotów, chociaż objawy są zazwyczaj łagodniejsze niż w innych typach. Zmiany są podkorowe lub w pniu mózgu, drobne, obecna jest leukoarajoza okołokomorowa. Inna, zidentyfikowana przyczyna – tego typu udar obejmuje jedynie ok. 5% udarów niedokrwiennych. Możliwe przyczyny to m.in.: zapalenie naczyń mózgowych (wtórne m.in. do zespółu antyfosfolipidowego, tocznia lub pierwotne), przyczyny genetyczne, (np.:CADASIL, rodzinna hipercholesterolemia, CARASIL, mutacje w genach COL4A1/2, FOXC1), dysplazja włóknisto-mięśniowa, uszkodzenia naczyń po radioterapii, choroba Fabry'ego, niedokrwistość sierpowatokrwinkowa i inne. Udar bez ustalonej przyczyny – w przypadku nawet ok. 30% udarów etiologia jest nieznana lub jednakowo prawdopodobne jest kilka przyczyn, np. współwystępowanie miażdżycy w tętnicy szyjnej i cukrzycy.
Udar krwotoczny Do najważniejszych przyczyn krwotoków śródmózgowych należą nadciśnienie tętnicze (powoduje ok. 70% wszystkich udarów krwotocznych), angiopatia amyloidowa i malformacje naczyniowe. Szczególnie istotne jest długo trwające nadciśnienie, które powoduje uszkodzenie naczyń – fragmentację błony mięśniowej, utratę elastyczności, powstawanie mikrotętniaków (do 0,7 mm średnicy). Takie krwotoki zazwyczaj występują w strukturach głębokich mózgu – jądra podkorowe i torebka wewnętrzna. Krwotoki w angiopatii amyloidowej najczęściej występują u starszych osób i cechują się krwawieniem do płatow mózgu. Związana jest z odkładaniem się złogów β-amyloidu w ścianach naczyń, związanym z polimorfizmem genu apoliproteiny E. Bardzo rzadko takie złogi mogą się odkładać u osób młodych, związane są wtedy z rodzinnymi postaciami wrodzonej amyloidozy naczyń mózgowych.
Wśród czynników ryzyka swoistych dla udaru krwotocznego są m.in. nadmierna konsumpcja alkoholu, niewydolność wątroby (na skutek zaburzeń krzepnięcia), stosowanie podwójnej terapii przeciwpłytkowej w profilaktyce udaru niedokrwiennego mózgu lub zawału serca (kwas acetylosalicylowy plus klopidogrel), zażywanie niektórych narkotyków (kokaina, heroina, amfetamina).
Krwawienie wewnątrzczaszkowe może też być krwawieniem do guza nowotworowego. Objawowe krwotoki występują w ok. 5% glejaków, mogą też wystąpić w przerzutach do mózgu lub guzach niezłośliwych.
Krwotok podpajęczynkowy
Najczęstszą przyczyną krwawienia podpajęczynówkowego są urazy głowy. Powyżej 80% przypadków nieurazowych jest spowodowane pęknięciem tętniaka wewnątrzczaszkowego. Dochodzi do niego zazwyczaj u osób w średnim wieku – 55-65 lat. Inne przyczyny to kokaina, amfetamina i doustna antykoncepcja hormonalna.
Udar żylny
Wśród przyczyn udaru żylnego wymienia się m.in. objawy związane z żeńskimi hormonami płciowymi (nadmiarem estrogenów) – stosowanie antykoncepcji hormonalnej (zwłaszcza dwuskładnikowej, zawierającej w składzie estrogen), poród i połóg, hormonalna terapia zastępcza w menopauzie.