rentgenografii strukturalnej formy krystalicznej). Najważniejszą tezą teorii prionu sformułowanej przez Prusinera jest, że białko PrPSc wpływa na cząsteczki białka PrPC, zmieniając ich konformację i zaburzając niepoznane jeszcze procesy, w których priony fizjologicznie biorą udział. Białko PrPSc jest trwałe i łatwo zakaża inne komórki, gdzie katalizuje przemianę obecnych tam cząsteczek PrPC w odmianę prionową.
Choroby prionowe
Choroby prionowe, czyli zakaźne encefalopatie gąbczaste, to choroby układu nerwowego zwierząt spowodowane nagromadzeniem białek prionowych.
Kontrowersje Teoria prionu spotykała się od początku z dużym sceptycyzmem, ponieważ występowała przeciwko centralnemu dogmatowi biologii molekularnej – nieodwracalności procesu przejścia informacji genetycznej z kwasu nukleinowego do białek. Wyjaśnienie patogenezy chorób prionowych przy jednoczesnym wykazaniu braku kwasów nukleinowych w materiale zakaźnym spotkało się z niedowierzaniem i eksperymenty te wciąż są powtarzane.