Następnie uwolniony cytochrom c przyczynia się do aktywacji kaspaz odpowiedzialnych za apoptozę komórki.
Białkiem kontrolującym aktywność p53 jest hdm2, mające zdolność tworzenia z nim heterodimeru, co inaktywuje p53 i przyspiesza proces jego ubikwitynacji. Za ubikwitynację p53 odpowiada także białko p300, które może odgrywać także przeciwstawną rolę – współdziałając z p53 pełni funkcję koaktywatora transkrypcji (działając jako acetylotransferaza).
Istnieje również możliwość hamowania apoptozy wywołanej przez p53 za pomocą szlaku Ras-PI3K-Akt fosforylującego i inaktywującego kaspazę 9.
Mutacje Mutacje w genie kodującym białko p53 są obserwowane w dużym odsetku nowotworów i korelują z niekorzystnym rokowaniem. Działanie przeciwnowotworowe białka p53 jest związane z jego proapoptotyczną aktywnością. Dziedziczne mutacje w genie p53 są przyczyną zespołu chorobowego Li-Fraumeni.