Un infart cerebral és un tipus d'accident vascular cerebral en què hi ha una lesió del parènquima cerebral, cerebel·lós o del tronc de l'encèfal que causa un dèficit neurològic derivat d'una disminució rellevant del flux sanguini en aquestes estructures del sistema nerviós central. Hi ha dues grans categories d'AVC: ictus isquèmic i ictus hemorràgic. En qualsevol dels dos casos el flux sanguini del cervell resta interromput, es produeix una isquèmia cerebral i les cèl·lules cerebrals moren per manca d'oxigen.
La major part d'AVCs es produeixen en el territori irrigat per l'artèria cerebral mitjana, a causa de les seves dimensions i al fet que el flux hemàtic directe provinent de l'artèria caròtide interna afavoreix el pas d'elements tromboembòlics. De vegades, les exploracions amb tomografia computada fetes les primeres hores després de l'inici de l'AVC no mostren bé les característiques de la lesió. Avui en dia, el mètode radiològic més utilitzat per a diagnosticar i controlar evolutivament els AVCs és la ressonància magnètica funcional. S'accepta que la presència de zones d'hipodensitat en la TC i d'hiperintensitat en la RM és un signe de dany isquèmic cerebral no reversible. En casos d'ictus provocats per una oclusió de vasos cerebrals tributària de trombectomia és recomanable d'efectuar una angio-TC avaluada per experts. L'angio-TC multifàsica és especialment útil i no ha de menester d'un postprocessat matemàtic complex.
Tipus Ictus isquèmic L'ictus isquèmic és el més freqüent (entre un 80-85% dels ictus) i es produeix per l'oclusió d'una artèria cerebral. Això, provoca una disminució del flux sanguini de l'àrea irrigada per l'artèria i, per tant, una lesió parcial o total del parènquima cerebral corresponent. Els AVCs isquèmics són lesions complexes i heterogènies, atès que molts factors poden modificar les seves característiques i/o conseqüències: la duració i gravetat de la isquèmia, la presència o l'absència de sistemes vasculars col·laterals funcionants i d'una correcta o no pressió arterial sistèmica i l'etiologia i localització de l'infart cerebral. També, és clar, tenen influència l'edat, el sexe, les possibles malalties concurrents multimedicades i els aspectes genètics. Als EUA, durant els darrers anys s'ha apreciat un increment de les patologies de base relacionades amb la gènesi d'ictus isquèmics i la coexistència d'una més nombrosa quantitat d'elles en els nous casos, essent la dislipèmia l'afecció de major augment en tots els grups estudiats. En rigor, un ictus isquèmic no és simplement una patologia neurològica, és la manifestació d'un o més problemes sistèmics (arterioesclerosi, inflamació o infecció) que poden provocar, tanmateix, infarts a altres òrgans del cos (un infart de miocardi, per exemple). Una conseqüència greu dels grans AVCs isquèmics és l'edema cerebral, un fenomen relacionat amb determinats canvis d'autoregulació i de l'augment de la pressió intravascular a l'encèfal.
Un 5-10% dels ictus d'aquest grup són infarts fronterers. És a dir, lesions isquèmiques en els marges de territoris limítrofs irrigats per dues artèries cerebrals importants. Per exemple, la cerebral anterior i la cerebral mitjana, o la mitjana i la cerebral posterior. També es produeixen entre els territoris de les artèries cerebel·loses majors. Dites zones són especialment sensibles als canvis hipoperfusionals. Per això, bona part d'aquestes lesions es deriva d'una caiguda sobtada i intensa de la pressió sistèmica, sovint en el context d'un xoc. L'ictus de pitjor pronòstic és el produït per l'oclusió complerta de l'artèria cerebral mitjana, puix que afecta la major part (o la totalitat, inclús) d'un hemisferi. Provoca una mortalitat altíssima i per això és anomenat 'infart cerebral maligne', sense cap connotació neoplàsica. L'avaluació d'un conjunt de paràmetres radiològics i clínics ajuda a establir les possibles opcions de tractament; les quals poden tenir un alt risc quirúrgic, difícil d'assumir en altres modalitats d'ictus.
L'hemodinàmia de les diferents zones del cervell pot presentar múltiples alteracions d'origen patològic; de vegades, però, es deuen a variacions anatòmiques arterials que poden objectivar-se amb tècniques de marcatge vascular. Dites variacions poden alterar la gravetat d'un AVC. Alguns investigadors tempten de crear models predictius del curs dels infarts cerebrals isquèmics, segons el seu volum i patró de creixement espacial, aplicant mètodes d'anàlisi basats en les xarxes neuronals artificials. Hom ha demostrat també que factors no vasculars, com ara diferències genètiques naturals en les seqüències de l'alfa-1 integrina o modificacions en l'expressió al·lèlica del receptor de la interleucina-21, tenen un paper important en la regulació del volum de dany isquèmic cerebral
Un 25% dels ictus isquèmics són infarts lacunars. Aquestes lesions tenen pocs mil·límetres de diàmetre i es produeixen per l'oclusió de les petites artèries perforants del cervell o del tronc (vasos amb una llum de 0,1-0,5 mm). La major part es localitza a regions encefàliques profundes (ganglis basals, tàlem o substància blanca). Moltes vegades el seu origen és un problema cardíac, encara que poden tenir etiologies molt diferents. La hiperhomocisteïnèmia tendeix a provocar infarts lacunars als ganglis basals, mentre que l'estenosi carotídia greu els origina predominantment a la substància blanca profunda. S'observen en diverses demències vasculars, com la malaltia de Binswanger, i poden ser la primera manifestació d'una arteriopatia cerebral autosòmica dominant amb infarts subcorticals i leucoencefalopatia. Aquesta angiopatia hereditària, no arterioescleròtica i no amiloide, originada per una mutació del gen NOTCH3, afecta a individus relativament joves sense especials factors de risc vascular. Les artèries afectades per la malaltia presenten degeneració i pèrdua progressiva de les cèl·lules musculars llises de la seva capa mitjana, amb hialinització i engruiximent fibrós de la paret del vas. Aquests canvis provoquen un flux sanguini reduït que causa lesions isquèmiques metacròniques multifocals cerebrals (accidents isquèmics transitoris i infarts de repetició), quasi sempre acompanyades de migranya amb aura, alteracions conductuals i dèficits motors. Eventualment, els infarts lacunars simptomàtics sorgeixen en el context d'una síndrome d'encefalopatia posterior reversible d'etiologia hipertensiva. Alguns infarts que afecten el tàlem provoquen trastorns paroxístics del moviment molt singulars (anomenats en anglès startle syndromes) comparables als d'una hiperexplèxia de naturalesa no congènita o, escasses vegades, una síndrome d'hipoestèsia mentoniana.
Els infarts per embòlies càlciques són rars. Poden ser espontanis i derivats d'una malaltia arterioescleròtica greu carotídia, de la crossa aòrtica i/o de les vàlvules cardíaques o subsegüents a intervencions quirúrgiques cardiovasculars. Són petits (2–3 mm de diàmetre, per regla general) i és fàcil confondre'ls en una avaluació radiològica inicial amb calcificacions de la paret de les arterioles cerebrals o hemorràgies parenquimàtiques d'escàs calibre.
Les persones immunodeprimides sofreixen sovint infarts cerebrals d'origen sèptic relacionats amb infeccions oportunistes, encara que també es poden presentar en individus immunocompetents. Els germens causals són moltíssims. La literatura mèdica recull alguns casos d'infarts difusos derivats de la disseminació de larves del paràsit Strongyloides stercoralis dintre de la microvasculatura del cervell. Els nematodes del gènere Toxocara, sigui per invasió parenquimatosa directa amb la subseqüent hipereosinofília focal o per oclusió vascular, poden provocar infarts cerebrals múltiples. Excepcionalment s'han descrit infarts cerebel·losos i cerebrals secundaris a l'embolització d'una hidatidosi cardíaca o a un xoc anafilàctic per ruptura d'un quist hidatídic hepàtic. Els virus que generen vasculopaties, com ara el VIH, el VVZ o el CMV, provoquen amb certa freqüència aquesta mena d'infarts. El dengue, la tuberculosi i la malària cerebral (falcípara) poden generar infarts isquèmics i també hemorràgics. La leptospirosi amb compromís del SNC indueix canvis d'arteritis intracraneal que, incidentalment, donen lloc a infarts d'importància variable. El patogen zoonòtic Anaplasma phagocytophilum és una causa insòlita d'infarts als ganglis basals cerebrals.
La neurosífilis (una de les formes de presentació clínica de la sífilis) origina freqüentment infarts cerebrals recurrents en individus joves, adesiara per trombosi de l'artèria basilar en pacients VIH-negatius.
Com a part d'una síndrome de Trousseau, els infarts cerebrals isquèmics poden ser el primer signe d'una neoplàsia maligna oculta.
La malaltia de Chagas és una font infecciosa indirecta d'ictus isquèmics. Sovint, el paràsit provoca una miocardiopatia amb dilatació biventricular, insuficiència cardíaca congestiva i arrítmies. Això afavoreix la gènesi de tromboèmbols que oclouen els vasos cerebrals i ocasionen els conseqüents infarts. En malalts epilèptics afectes de cisticercosi subaracnoidal no es infreqüent l'aparició d'infarts isquèmics. En casos de borreliosi amb compromís del SNC es poden produir infarts subsegüents a l'oclusió de vasos cerebrals causada per la vasculitis inflamatòria pròpia d'aquesta infecció espiroquetal. De manera similar, es creu que els infarts cerebrals que es produeixen durant les infeccions persistents per Bartonella henselae són conseqüència de l'especial tropisme per l'endoteli vascular que té aquest bacteri.
S'han registrat alguns casos d'ictus isquèmics subsegüents a picades de vespes o abelles. Els mecanismes patogènics d'aquests peculiars ictus no estan clarament definits, però diversos autors opinen que poden formar part d'un fenomen anafilàctic. La mossegada d'una serp verinosa és una causa inusual d'infarts isquèmics, atribuïbles a un trastorn generalitzat dels factors de coagulació i a una hipotensió molt greu.
Els infarts isquèmics arterials perinatals (ocorreguts entre les 28 setmanes d'edat gestacional i els 28 dies de vida postnatal) tenen una etiologia molt diversa: alteracions placentàries, complicacions obstètriques, defectes cardíacs, policitèmia primària o secundària, trombofília, etc. Són una causa important de disfuncions neurològiques i, depenent de la seva mida i localització, si no existeixen signes clínics significatius després del naixement es diagnostiquen de vegades al iniciar-se els moviments voluntaris en el nen.
La progressió de l'adenomiosi, un trastorn uterí freqüent i benigne que provoca un estat d'hipercoagulabilitat, pot ser ocasionalment l'origen d'infarts isquèmics múltiples i recurrents.
En la síndrome de Rendu-Osler-Weber o telangièctasi hemorràgica hereditària, una malaltia en la qual es formen moltes fístules arteriovenoses a diferents òrgans -inclòs el cervell- que són una font d'embòlies paradoxals (originades en el sistema venós però que oclouen una artèria), apareixen de vegades AVCs isquèmics aguts de localitzacio diversa.
Infreqüentment, la síndrome d'hipertrabeculació ventricular esquerre/miocardiopatia no compactada debuta amb un ictus isquèmic.
La displàsia fibromuscular, quan afecta les artèries cervicals, pot provocar infarts cerebrals importants en nens i joves. La varicel·la és una possible causa d'ictus isquèmics infantils.
Alguns casos d'encefalopatia límbica estan associats a un infart isquèmic agut amb ruptura de la barrera hematoencefàlica, fet que desencadena la subsegüent resposta autoimmunitària a múltiples antígens neuronals.
Una de les causes més extraordinàries d'infarts cerebrals isquèmics recurrents d'etiologia genètica en individus de 30 anys o menys és la malaltia de Nemoto, també anomenada síndrome de Maeda i síndrome CARASIL (acròstic anglès de Cerebral Autosomal Recessive Arteriopathy with Subcortical Infarcts and Leukoencephalopathy), amb només 50 casos registrats fins a l'any 2018.