Myxobolus cerebralis é un mixozoo, da clase Myxosporea, parasito dos salmónidos (salmóns, troitas e afíns) que causa a enfermidade do torneo nas poboacións salvaxes de peixes e tamén nas piscifactorías. Describiuse por primeira vez na troita arco da vella en Alemaña hai un século, pero a súa distribución ampliouse e está presente na maior parte de Europa e as demais zonas tépedas do planeta.Bartholomew, J.L. e Reno, P.W. (2002). The history and dissemination of whirling disease. American Fisheries Society Symposium 29: 3–24. Na década de 1980 descubriuse que M. cerebralis necesita infectar a un oligoqueto tubifícido (unha clase de verme segmentado) para completar o seu ciclo vital. O parasito infecta aos seus hóspedes por medio das súas cápsulas polares, similares aos cnidoblastos, que inoculan as súas células tras perforar os epitelios cos seus filamentos polares.
A enfermidade do torneo afecta os peixes novos (alevíns e xuvenís) e cáusalles deformacións no esqueleto e danos neurolóxicos, polo que os peixes avanzan torpemente virando como un sacacorchos en lugar de nadar normalmente, polo que teñen dificultades para conseguir alimento e son máis vulnerables aos depredadores. A taxa de mortalidade é alta para os alevíns, superior ao 90% dos infectados, e os que conseguen sobrevivir quedan deformados polo parasito que permanece nos seus ósos e cartílaxe, que actúan como reserva do parasito, que se liberará na auga trala morte do peixe. M. cerebralis é o mixozoo patóxeno que causa maiores danos económicos. É o primeiro mixospóreo do cal se describiu a súa patoloxía e síntomas.Gilbert, M. A. & Granath, W.O. Jr. (2003). Whirling disease and salmonid fish: life cycle, biology, and disease. Journal of Parasitology 89: 658–667. Este parasito non é capaz de infectar aos humanos.
Taxonomía A taxonomía e denominación, tanto de M. cerebralis como as dos mixozoos en xeral, foron historicamente complicadas. Orixinalmente pensouse que este parasito infectaba o cerebro dos peixes (de aí o seu nome específico cerebralis), aínda que pronto se descubriu que aínda que aparecía no sistema nervioso principalmente infectaba a cartílaxe e o tecido óseo. Tamén se describiu como Myxobolus chondrophagus, que describía máis adecuadamente ao organismo (chondrophagos en grego significa comedor de cartílaxe), pero finalmente asignouse o primeiro nome como as normas da nomenclatura binomial establecen.Bartholomew, J.L. e Reno, P.W. (2002). The history and dissemination of whirling disease. American Fisheries Society Symposium 29: 3–24. Máis tarde descubriuse que os organismos anteriormente denominados Triactinomyxon dubium e T. gyrosalmo (clase Actinosporea) eran en realidade os estadios de actinospora de M. cerebralis, que ten un ciclo vital complexo.Kent, M. L., Margolis, L. & Corliss, J.O. (1994). The demise of a class of protists: taxonomic and nomenclatural revisions proposed for the protist phylum Myxozoa Grasse, 1970. Canadian Journal of Zoology 508: 932–937. De forma similar os demais actinosporeos incorporáronse a outros ciclos vitais de varios myxosporeos.
Na actualidade os mixozoos son considerados animais por moitos científicos, aínda que con anterioridade eran clasificados como protozoarios multicelulares, aínda que o seu status non cambiou oficialmente. Estudos moleculares recentes suxiren que están relacionados tanto cos bilaterais como cos cnidarios, sendo os cnidarios os máis próximos morfoloxicamente xa que ambos os grupos teñen filamentos proxectables, aínda que xeneticamente estarán algo máis próximos aos bilaterais.Hedrick, R. P. & El–Matbouli, M. (2002). Recent advances with taxonomy, life cycle, and development of Myxobolus cerebralis in the fish and oligochaete hosts. American Fisheries Society Symposium 29: 45–53.
Morfoloxía miniatura|254x254px|Diagrama da estrutura dunha espora en estado actinospora de Myxobolus cerebralis. Myxobolus cerebralis ten varios estados diferentes segundo as súas etapas de desenvolvemento, que van desde simples células a esporas relativamente grandes, non todas delas estudadas en detalle.
Estado de actinospora O estado que nada na auga e infecta aos peixes, chamado actinospora, está composto por un corpo alargado simple duns 150 micrómetros (µm) de longo e con tres apéndices ou "colas" que miden cada un uns 200 micrómetros. Ten un paquete de esporoplasma ao final do seu corpo alargado que contén 64 células xeminais rodeadas por unha envoltura celular.Hedrick, R. P. & El–Matbouli, M. (2002). Recent advances with taxonomy, life cycle, and development of Myxobolus cerebralis in the fish and oligochaete hosts. American Fisheries Society Symposium 29: 45–53. Ademais hai tres cápsulas polares, cada unha das cales contén un filamento polar enrolado que mide entre 170 e 180 µm. Os filamentos polares dispáranse rapidamente dentro do corpo do hóspede tanto neste estado como no de mixospora, creando unha apertura pola que o esporoplasma pode entrar e infectar ao hóspede.
Estado de esporoplasma Unha vez en contacto co peixe ou o verme hóspede, sae da cápsula polar e o esporoplasma que estaba dentro do corpo central da espora migra dentro da pel ou o recubrimento dos intestinos. Ao principio este esporoplasma sofre mitosis para producir máis células ameboides que migran cara a capas de tecido máis internas, até atopar a cartilaxe cerebral dos peixes.
Estado de mixospora A mixoespora é o estado que pode infectar aos oligoquetos, e atópanse entre os restos dixeridos de cartilaxe de peixes e libéranse na auga coa súa morte. As mixosporas, que se desenvolven a partir de células do esporoplasma dentro dos peixes hóspedes, son lenticulares. Teñen un diámetro duns 10 micrómetros e constan de seis células. Dúas destas células forman a cápsula polar, dúas xorden para formar un esporoplasma binucleado e dúas forman válvulas de protección.Hedrick, R. P. & El–Matbouli, M. (2002). Recent advances with taxonomy, life cycle, and development of Myxobolus cerebralis in the fish and oligochaete hosts. American Fisheries Society Symposium 29: 45–53. Son a miúdo difíciles de distinguir dos de especies afíns porque son morfoloxicamente moi similares en todos os xéneros. Aínda que M. cerebralis só se atopou como mixospora na cartilaxe dos salmónidos, outras especies visualmente similares poden estar presentes na pel, o sistema nervioso e os músculos.
Ciclo vital miniatura|328x328px|Ciclo vital M. cerebralis. Myxobolus cerebralis teñen un ciclo vital que necesita de dous hóspedes, os peixes da familia dos salmónidos e un oligoqueto acuático da familia dos tubifícidos. O único verme coñecido susceptible de ser infectado por M. cerebralis é Tubifex tubifex, aínda que o que os científicos chaman até agora T. tubifex podería ser máis dunha especie.Gilbert, M. A. & Granath, W.O. Jr. (2003). Whirling disease and salmonid fish: life cycle, biology, and disease. Journal of Parasitology 89: 658–667.
En primeiro lugar as mixosporas que se atopan entre os detritos dos sedimentos son inxeridas polos vermes tubifícidos, estas mixosporas proveñen da descomposición de peixes mortos ou das feces dos depredadores que comeron peixes infectados. Unha vez inxeridas, no lume do intestino do verme, as esporas proxectan as súas cápsulas polares e suxéitanse aos epitelios intestinais por medio dos filamentos polares. A cuberta das válvulas ábrense entón pola liña de sutura e as células xeminais binucleadas do esporoplasma penetran entre as células do epitelio intestinal do verme. Estas células multiplícanse, producindo moitas células ameboides por un proceso de multiplicación asexual de fisión celular denominado merogonia. Como resultado deste proceso de multiplicación os espazos intercelulares das células epiteliales de máis de dez segmentos veciños do verme poden quedar infectadas.El-Matbouli, M., e Hoffmann, R.W. (1998). Light and electron microscopic studies on the chronological development of Myxobolus cerebralis to the Actinosporean stage in Tubifex Tubifex. International Journal for Parasitology 28: 195–217.
Entre 60 e 90 días despois da infección as células sexuais do parasito sofren a esporoxénese e desenvólvense os esporocistos, cada un dos cales contén oito actinosporas. Estas esporas son liberadas á auga a través do ano do oligoqueto. Os tubifícidos infectados poden liberar actinosporas polo menos durante un ano.El-Matbouli, M., e Hoffmann, R.W. (1998). Light and electron microscopic studies on the chronological development of Myxobolus cerebralis to the Actinosporean stage in Tubifex Tubifex. International Journal for Parasitology 28: 195–217. As actinosporas liberadas deste xeito poden nadar e infectar aos peixes penetrando a través da súa pel. Os peixes tamén poden infectarse ao inxerir un tubifícido infectado.Hedrick, R. P. & El–Matbouli, M. (2002). Recent advances with taxonomy, life cycle, and development of Myxobolus cerebralis in the fish and oligochaete hosts. American Fisheries Society Symposium 29: 45–53.
A actinospora infecta ao peixe inoculándoo cos seus filamentos polares, que están nunhas cápsulas similares aos cnidoblastos, que penetran na pel e expulsan células no interior do peixe. O proceso de penetración destas esporas nun peixe dura só uns segundos. En cinco minutos un saco de células xeminais denominado esporoplasma penetra a epiderme, e nunhas poucas horas, o esporoplasma divídese en células individuais que se diseminan por todo o peixe.Hedrick, R. P. & El–Matbouli, M. (2002). Recent advances with taxonomy, life cycle, and development of Myxobolus cerebralis in the fish and oligochaete hosts. American Fisheries Society Symposium 29: 45–53.
No interior do peixe prodúcense tantas etapas intracelulares como extracelulares, reproducíndose na súa cartílaxe por multiplicación asexual. O estado final do parasito dentro do peixe é a mixospora, que se forma por esporogonia na cartilaxe do hospedante. Alí as mixosporas vanse acumulando ata que o peixe morre. Libéranse ao medio cando o peixe se descompón ou é devorado.Hedrick, R. P. & El–Matbouli, M. (2002). Recent advances with taxonomy, life cycle, and development of Myxobolus cerebralis in the fish and oligochaete hosts. American Fisheries Society Symposium 29: 45–53. Algúns estudos recentes indican que algúns peixes expelen mixosporas viables mentres están aínda vivos.Nehring, R. B. Thompson, K. G. Taurman, K. A. & Shuler, D.L. (2002). Laboratory studies indicating that living brown trout Salmo trutta expel viable Myxobolus cerebralis myxospores. American Fisheries Society Symposium 29: 125–134.
As mixosporas son extremadamente resistentes. Tense visto que esta forma de espora de Myxobolus cerebralis poden tolerar a conxelación a -20 °C polo menos durante 3 meses, aguantan en barro a 13 °C polo menos 5 meses e poden pasar a través dos intestinos dun lucio ou un pato sen perder o seu poder infeccioso para os vermes.El-Matbouli, M., e Hoffmann, R.W. (1991). Effects of freezing, aging, and passage through the alimentary canal of predatory animals on the viability of Myxobolus cerebralis spores. Journal of Aquatic Animal Health 3: 260–262. As actinosporas teñen unha vida máis curta, sobrevivindo menos de 34 días, dependendo da temperatura.Markiw, M.E. (1992). Experimentally induced whirling disease. II. Determination of longevity of the infective triactinomyxon stage of Myxobolus cerebralis by vital staining. Journal of Aquatic Animal Health 4 (1): 44–47.
O ciclo péchase cando as mixosporas son liberadas por descomposición trala morte do peixe ou por medio dos excrementos dos depredadores que comeron algún salmónido infectado, deposítanse nos sedimentos do río e son inxeridas de novo por un verme que resulta infectado.Hedrick, R. P. & El–Matbouli, M. (2002). Recent advances with taxonomy, life cycle, and development of Myxobolus cerebralis in the fish and oligochaete hosts. American Fisheries Society Symposium 29: 45–53.
Patoloxía